Инфекционные болезни

Организм  человека обладает многими защитными механизмами, позволяющими ему отражать  нападение патогенных микробов. Неповреждённая кожа и слизистые оболочки  представляют преграду для большинства микробов. Слизистая оболочка желудка  вырабатывает соляную кислоту, которая губительно действует на большинство  микробов. Слезная жидкость, омывающая глаза, содержит лизоцим, обладающий  сильным бактерицидным действием, и т.д. Если микробы преодолевают эти защитные  барьеры, то на их пути встают лейкоциты крови, клетки лимфатических узлов,  обладающие фагоцитарной активностью, т.е. способностью поглощать и переваривать  микробы. Таким образом, возможность развития и  тяжесть течения инфекционной болезни зависят, главным образом, от состояния  организма и наличия иммунитета. А активность защитных механизмов обусловлена  наследственными особенностями и состоянием организма человека, воздействием  многочисленных факторов окружающей среды.

Одной из особенностей инфекционных заболеваний является наличие инкубационного периода, то есть периода от момента заражения до появления первых клинических признаков. Длительность этого периода зависит от способа заражения и вида возбудителя и может длиться от нескольких часов до нескольких лет (последнее встречается редко). Место проникновения микроорганизмов в организм называют входными воротами инфекции. Для каждого вида заболевания имеются свои входные ворота, так, например, холерный вибрион проникает в организм через рот и не способен проникать через кожу.

Существует большое количество классификаций инфекционных заболеваний. Наиболее широко используется классификация инфекционных заболеваний Л. В. Громашевского:

    кишечные (холера, дизентерия, сальмонеллёз, эшерихиоз);
    дыхательных путей (грипп, аденовирусная инфекция, коклюш, корь, ветряная оспа);
    «кровяные» (малярия, ВИЧ-инфекция);
    наружных покровов (сибирская язва, столбняк);
    с различными механизмами передачи (энтеровирусная инфекция).

Детские инфекционные болезни включают в себя коклюш, полиомиелит, дифтерию, корь и столбняк, а также высокий процент заболеваний нижних дыхательных путей и кишечных заболеваний.

Для  подтверждения диагноза инфекционных заболеваний используются результаты  эпидемического обследования – данные о контакте с больными людьми или  животными, пребывание в местности, где встречаются определённые инфекционные  болезни, употребление недоброкачественной пищи или необеззараженной  (некипячёной) воды из открытых водоёмов и т.д. В настоящее время разработаны  высокоэффективные лабораторные методы диагностики инфекционных болезней.

Лечение инфекционных болезней осуществляется в специальных отделениях стационаров. Обязательно госпитализируют больных холерой, чумой,  брюшным и сыпным тифом, вирусными гепатитами и др. На дому лечатся большинство больных гриппом, ОРВИ, пищевыми токсикоинфекциями и др., которых  госпитализируют только по клиническим или эпидемиологическим показаниям. Главным условием скорейшего выздоровления является соблюдение противоэпидемического режима. Еще медицина предполагает использовать следующие эффективные лекарственные средства и препараты: антибиотики; вакцины; иммуноглобулины; бактериофаги.

Профилактические меры:

    повышение сопротивляемости организма гигиеной и физкультурой;
    проведение профилактических прививок;
    карантинные мероприятия;
    излечение источника инфекции.

Обычные фрукты и овощи могут быть рассадником гельминтов и опасных бактерий, поэтому их обязательно нужно мыть перед употреблением. Необходимо соблюдать правила личной гигиены и мыть руки не только перед едой и после посещения туалета, но и при возвращении с улицы, после контакта с деньгами и после поездки в общественном транспорте.

Носителями инфекции могут выступать грызуны и тараканы. Кроме того, многие не принимают во внимание комаров и клещей. Представленные насекомые являются очень опасными, так как они переносят малярию и СПИД вместе с кровью зараженного человека. Чтобы защитить организм от влияния этих насекомых, нужно применять различные аэрозоли и крема для нанесения их на одежду. Обязательно следите за своим здоровьем, а при появлении характерных для инфекционных заболеваний симптомов сразу обращайтесь к специалисту.

ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ.

Грипп. Этиология. Вирусы гриппа типа А, В и С относятся к ортомиксовирусам, первые два из них вызывают вспышки и эпидемии. Благодаря антигенному дрейфу этих вирусов приобретенный иммунитет у переболевших не в состоянии предотвратить новую инфекцию, вызванную новым подтипом вируса.

Эпидемиология. Вспышки инфекции, передаваемой от человека человеку капельным путем, происходят обычно зимой, причем заболевание обычно распространяется сначала среди школьников, от которых затем инфицируются взрослые и дети раннего возраста. Эпидемии гриппа А носят взрывной характер и длятся 4—8 нед.

Клиническая картина. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела, головной боли, чувства разбитости, мышечных болей, гиперестезии. Быстро появляется сухой кашель, затем развиваются насморк, фарингит. Лихорадочный период длится, как правило, не более 3—5 дней, иногда до 7 дней. В отдельных случаях частота клинических проявлений гриппа невелика. У детей достаточно часто течение гриппа сопровождается развитием крупа, абдоминального синдрома с рвотой и болями в животе, фебрильными судорогами, геморрагическими явлениями. Легочные изменения либо отсутствуют, либо имеют характер быстропроходящего сегментарного отека. Грипп является одним из важных факторов, провоцирующих развитие бактериальной пневмонии (см.). Гриппозная геморрагическая пневмония протекает крайне тяжело, с летальным исходом в течение первых часов или дней. Высока летальность и у детей с патологией ЦНС, даже в отсутствие пневмонии.

Диагноз. В межэпидемический период по клиническим данным часто сложен. Синдромы поражения дыхательных путей и лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы и повышением СОЭ наблюдаются и при других ОРВИ. Наиболее надежно обнаружение антигена в мазке из носа иммунофлюоресцентным методом и ретроспективно — 4-кратного нарастания титра антител.

Лечение. В ранние сроки болезни показано закапывание интерферона в нос несколько раз в день, применение интерфероногенов (например, эпсилон-аминокапроновой кислоты в аэрозоле). При токсических формах гриппа эффективно введение противогриппозного иммуноглобулина (1—3 дозы) в первые 2 дня болезни. При гриппе А у школьников реманта-дин (4—8 мг/кг в сутки) укорачивает лихорадочный период. Антибиотики в отсутствие бактеральных осложнений не показаны. Использование ацетилсалици-ловой кислоты недопустимо вследствие опасности развития синдрома Рея (см.), безопасно назначение парацетамола (разовая доза 0,01 г/кг).

Профилактика состоит в изоляции больного, ограничении контактов на время эпидемии, введении интерферона в нос по 0,25 мл 2—3 раза в день в течение нескольких дней. Существует несколько видов противогриппозных вакцин, однако их массовое применение пока не практикуется; вакцинация детей группы риска вполне оправданна.

Парагрипп. Этиология. Существует 5 сероти-пов вируса парагриппа (1, 2, 3, 4А, 4В), относящегося к группе парамиксовирусов. Заражение происходит воздушно-капельным путем от больного или носителя. Описано латентное персистирование. Инкубация 2—6 дней.

Клиническая картина. Серотип 1 вируса вызывает подъем заболеваемости осенью каждого второго года, в этом же сезоне увеличивается и число заболеваний парагриппом, вызванным типом 2 вируса, главным образом среди детей 2—6 лет. Парагрипп, вызванный серотипом 4 вируса, обычно представляет спорадические случаи. Вирус серотипа 3 инфицирует детей грудного возраста, являясь важным возбудителем брон-хиолита (см.). Клинически все серотипы обусловливают фарингиты, бронхиты, круп при первичной инфекции, а при реинфекции (иммунитет нестоек) развивается обычно нетяжелое катаральное заболевание.

Диагноз. Ставят по данным обнаружения антигена в носовом эпителии или по росту титров специфических антител.

Лечение. Такое же, как при гриппе, но специфический иммуноглобулин не применяют.

Аденовирусная инфекция. Этиология. Существует около 30 серотипов аденовирусов, вызывающих заболевание у человека. Заражение капельное и через загрязненные секретами предметы гигиены. Заболеваемость слегка повышается в весенне-летние месяцы, достигая масштабов вспышки каждые 4—5 лет. Инкубационный период 2—14 дней.

Клиническая картина. Аденовирус может вызывать весь спектр респираторных заболеваний, иногда также кишечные расстройства. Специфическим для аденовирусов является конъюнктивит, иногда пленчатый, в сочетании с фарингитом (фарингоконъюнк-тивальная лихорадка). Некоторые серотипы вызывают облитерирующий бронхиолит, пневмонию. Заболевания обычно протекают с высокой температурой тела в течение 4—7 дней, иногда с одно- или двухразовым ее снижением.

Лечение. Специфического лечения не существует. При выраженном конъюнктивите в глаза закапывают интерферон или ДНКазу каждые 1—2 ч. Профилактические меры такие же, как при других ОРВИ. Эффективной вакцины не создано.

Вирусная инфекция, вызванная респираторно--синцитиальными вирусами (вид вирусов, вызывающий инфекции дыхательных путей). Этиология. Респираторно-синцитиальный вирус относится к парамиксовирусам. Заражение происходит капельным путем и при контакте с загрязненными предметами и руками, на которых вирус может сохраняться в течение нескольких часов. Подъем заболеваемости приходится на зимне-весенние месяцы; инфекция легко распространяется в стационарах (внутрибольничная инфекция). Вирус может выделяться детьми младшего возраста в течение месяца после заболевания. Инкубационный период 4-6, реже 2—8 дней.

Клиническая картина. Заболевание протекает обычно с небольшим или умеренным повышением температуры тела и катаральными явлениями, у детей грудного возраста является одной из основных причин бронхиолита Диагноз. Ставится на основании иммунфлюоресцентного исследования носового секрета, что важно в случаях, требующих специфического лечения.

Лечение. При бронхиолитах у детей групп риска показан рибовирин (см. Бронхиолит). Помимо обычных мер, для профилактики капельной инфекции, в том числе внутрибольничной, важны тщательное мытье рук и индивидуализация предметов ухода.

Риновирусная инфекция. Этиология. Более 100 серотипов риновируса (относятся к семейству пи-корнавирусов) вызывают у людей назофарингит, частота которого превышает, видимо, частоту всех других ОРВИ. Передается капельным и контактным путями. Иммунитет после заболевания стойкий, но строго типоспецифичный, не предупреждает инфицирования другими серотипами вируса. Реконвалесцент выделяет вирус в течение месяца и более. Инкубационный период 2—5 дней.

Клиническая картина. У детей младшего возраста риновирусы могут вызывать бронхит, обострение бронхиальной астмы.

Лечение. Симптоматическое.

Коронавирусная инфекция. Коронавирусы (4 серотипа) вызывают катаральные заболевания, у детей грудного возраста — фебрильный фарингит, иногда — гастроэнтерит. Инкубационный период 2—4 дня. Лечение. Симптоматическое.

ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ (ОКИ). Заболевания, вызванные многочисленными возбудителями. ОКИ обусловливают ряд клинических синдромов, различающихся преимущественной локализацией процесса в желудочно-кишечном тракте, а также по степени обезвоживания и токсических проявлений. Хотя отношении отдельных инфекций возможно специическое лечение, симптоматическая и патогенетичесая терапия при большинстве из них сходна.

Клинические синдромы. Острый гостит проявляется обычно отрыжкой, тошнотой, повтор-ой рвотой, болями в верхней части живота, обложен-остью языка, болезненностью живота при пальпации, появление поноса свидетельствует о гастроэнтерите.

Острый энтерит характеризуется частым жидким одянистым стулом, что ведет к той или иной степени безвоживания. Понос обычно сопровождается потерей лпетита, тошнотой, в животе — боли, вздутие, урчаше и шум плеска.

Острый колит проявляется учащенным стулом с тримесью слизи и, часто, крови (геморрагический кошт), тенезмами, схваткообразными болями в животе, пальпируется спастическая ситовидная кишка, детей младшего возраста — податливость или зияние шуса.

Обезвоживание организма (эксикоз) развивается у большинства больных с ОКИ, часто определяя тяжесть заболевания. Каждая из трех степеней обезвоживания имеет характерные симптомы. Различают изотонический, соледефицитный (гипотонический) и вододефицитный (гипертонический) типы обезвоживания.

Изотонический тип обезвоживания характеризуется пропорциональной потерей воды и электролитов. Клинически наблюдаются вялость, сонливость. Кожа и слизистые оболочки сухие, тургор тканей снижен, диурез уменьшен. Уровень электролитов в крови нормальный, выражено сгущение крови.

Соледефицитный тип обезвоживания обычно развивается при длительном поносе, неадекватной инфузионной терапии, лечении кортикостероидами. Клинически отмечается тяжелое состояние: вялость, адинамия, заторможенность, повторная рвота, вздутие живота, кожа холодная, бледная с мраморным рисунком, тонус мышц снижен, диурез уменьшен, артериальное давление низкое, тоны сердца приглушены, дыхание редкое. Резко выражено сгущение крови. Уровень калия и натрия в крови снижен. На ЭКГ при низком содержании калия (ниже 3 ммоль/л) отмечаются удлинение интервала Q — Т, снижение вольтажа зубцов, уплощенный или отрицательный зубец Т, смещение интервала S — Т, появление дополнительного зубца U.

Вододефицитный тип обезвоживания проявляется сильной жаждой, беспокойством, возбуждением. Кожа и слизистые оболочки сухие, тонус мышц умеренно снижен, дыхание учащено, диурез незначительно уменьшен. Уровень электролитов в крови высокий, сгущение крови слабо выражено.

Общие принципы лечения. Питание. В настоящее время голодные диеты и водно-чайные не рекомендуются, так как даже при тяжелых формах ОКИ пищеварительная функция кишечника сохраняется, а голодание может способствовать развитию дистрофии. Детям младшего возраста в первые дни уменьшают объем пищи (не более чем на 50 %) и увеличивают кратность кормления до 6—8 раз в сутки. Нормальный объем питания восстанавливают не позже 4-го дня болезни. Питание грудным молоком сохраняется безусловно.

Для докорма и прикорма предпочтительны кисломолочные смеси. Ввиду снижения активности лактазы при энтеритах рекомендуется введение низколактозных смесей (или 3-дневного кефира), каш на овощных отварах; 5—10 % рисовые и гречневые каши.

Гидратационная терапия. Потеря воды, связанная с поносом, должна возмещаться даже в отсутствие обезвоживания повышенным приемом жидкости из расчета 50—100 мл после каждой дефекации. Используют глю-козосолевые растворы для оральной гидратации (глю-косолан, оралит, регидрон и др.) или любую подсоленную жидкость с 1—3 % сахара или крахмала (отвары овощные, рисовый), супы, морс и т. д.

Оральная гидратация назначается при обезвоживании I и II степени в 2 этапа. В первые 4—6 ч ликвидируют водно-солевой дефицит, вводя глкжозосоле-вые растворы в объеме 50 мл/кг при обезвоживании I степени и 80 мл/кг — при II степени. Жидкость вводят дробно по Vi— 1 чайной ложке каждые 5— 10 мин, при рвоте — через тонкий назогастральный зонд. Второй этап — поддерживающая терапия до прекращения поноса в объеме 80—100 мл/кг в сутки. На этом этапе глюкозосолевые растворы сочетают с бессолевыми (вода, чай, компот, рисовый и овощной отвары) в соотношении 1:1.

При тяжелом обезвоживании (III степень) или упорной рвоте показана внутривенная капельная гидратация в сочетании с оральной. Объем вводимой внутривенно жидкости в 1-й день составляет 120—230 мл/кг. После ликвидации обезвоживания объем инфузий уменьшают, но расширяют объем оральной гидратации. Стартовый раствор для инфузий содержит глюкозы 20— 50 г/л, соли натрия 50—80 ммоль/л, калия 2,5— 3 ммоль/л. При признаках гиповолемического шока вводят коллоидные растворы (реополиглюкин, гемодез, альбумин, плазма) в объеме V} от общего объема инфузий.

Состав водно-солевых растворов рассчитывают с учетом типа обезвоживания и ионных нарушений (табл. 24). При изотоническом типе обезвоживания применяют 10% раствор глюкозы и солевые растворы («Лактасол», «Квартасоль» и др.) в соотношении 1:1, а у детей первых месяцев жизни — 2:1; при соледе-фицитном типе — в соотношении 1:3 и 1:2, при во-додефицитном типе — в соотношении 3:1 и 2:1 соответственно.

При развитии метаболического ацидоза (рН 7,1 и ниже) вводят раствор «Лактасол» или 4 % раствор гидрокарбоната натрия, объем которого в миллилитрах определяют как BE, умноженный на половину массы тела больного. При отсутствии возможности определения КОС вводят по клиническим показаниям 1 % раствор гидрокарбоната натрия на глюкозе из расчета 2—4 мл/кг в два приема.

Лечение шока. Борьбу с гиповолемией сочетают с введением сердечных средств, преднизолона (2—3 мг/кг в сутки) или гидрокортизона (5—10 мг/кг в сутки).

Коррекция дисбактериоза. Развившийся вследствие повторных курсов антибиотиков дисбактериоз корригируют бифидумбактерином или лактобактерином лишь у детей первых месяцев жизни при исключении других причин поноса (лактазная недостаточность, непереносимость белка коровьего молока и др.).

Специфическая терапия. Следует помнить, что большинство ОКИ обусловлены вирусами или устойчивыми к антибиотикам и химиопрепаратам бактериями, так что применение антибактериальных средств рекомендуется только при тяжелых инвазивных инфекциях. Описание конкретных препаратов, используемых в том или ином случае, приведено при изложении сведений об отдельных инфекциях.

Для ряда инфекций (возбудители — Shigella, E. coli, Salmonella, протей) созданы лечебные фаги, используемые при легких и среднетяжелых формах; при тяжелых формах в острый период они могут усилить интоксикацию в связи с увеличением распада бактериальных клеток. Фаги назначают внутрь и в клизмах в возрастных дозировках (согласно существующим инструкциям).

Симптоматическая терапия. Применяют лекарственные средства, влияющие на моторику кишечника (опиаты, белладонна, иммодиум), адсорбенты (каолин, смекта), дезинфицирующие средства (салол, энтеро-септол и др.). Ферменты, как правило, не влияют на течение болезни, могут вызывать побочные действия; согласно рекомендации ВОЗ, использовать их для лечения ОКИ не следует.

Профилактика. Основой профилактики ОКИ является соблюдение правил личной гигиены, гигиены питания и водоснабжения. В детских учреждениях важен строгий контроль за технологией приготовления, транспортировкой и реализацией пищи.

Изоляция больного осуществляется в стационаре гяжелые случаи) или на дому. В очагах инфекции за етьми устанавливается наблюдение, контролируют ха-актер и частоту стула, проводится бактериологическое исследование лиц, находящихся в контакте с больными.

В качестве средств экспресс-профилактики в очагах некоторых кишечных инфекций (при эшерихиозе, брюшном тифе) применяются специфические бактеиофаги или бактерийные препараты типа лактобакерина, бифидумбактерина.

Дизентерия бактериальная (шигеллез). Этиология. Дизентерия чаще вызывается шигеллами Зонне Флекснера, редко — Григорьева—Шиги, Штуцера— Дмитца.

Эпидемиология. Дизентерия — инфекция с шщевым и контактно-бытовыми путями распространения. Человек является главным резервуаром инфекции. Наиболее заразен больной в первые 3 дня болезни. Опасны больные стертой формой болезни и бактери-оносители. Дизентерия регистрируется в течение всего года с увеличением заболеваемости в летне-осеннее время. Иммунитет моноспецифичен в отношении вида и серотипа возбудителя.

Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 7 дней, чаще 2—3 дня.

Клиническая картина. Дизентерия — типичная инвазивная инфекция, так как шигеллы размножаются в клетках эпителия толстой кишки, обусловливая картину колита. У детей старше года типичный вариант с развитием колита имеет острое начало с повышением температуры тела до высоких цифр, выражены симптомы интоксикации. Спустя несколько часов развивается геморрагический колит (часто синдром дистального колита — стул со слизью в виде «ректального плевка»).

Гастроэнтероколитический вариант (частый при массивном пищевом заражении) начинается с повторной рвоты и выраженной интоксикации, позже может развиться обезвоживание организма. Понос появляется спустя несколько часов после начала заболевания, к концу первых — началу вторых суток развивается синдром дистального колита, объем испражнений уменьшается, в них появляются патологические примеси (слизь, часто кровь).

Дизентерия у детей первого года жизни протекает остро или как подострое заболевание, чаще с развитием энтероколита и энтерита. Тяжесть болезни у них обусловлена нарушением гемодинамики и водно-минерального обмена. Примесь крови в стуле появляется реже, чем у детей старшего возраста, и не всегда с первого дня болезни. Течение заболевания более длительное, особенно при дизентерии Флекснера, часто приводит к развитию дистрофии.

Атипичные формы дизентерии протекают без развития колита, иногда без дисфункции кишечника и выявляются при бактериологическом обследовании в связи с контактом с больным или в очагах кишечных заболеваний.

Гипертоксическая форма (чаще при шигеллезе Григорьева — Шиги) характеризуется развитием с первых часов тяжелого нейротоксикоза и инфекционно-токсического шока.

Диагноз. Устанавливают по клинико-эпидеми-ологическим данным и результатам посевов кала (выделение шигелл) или методом люминесцирующих антител для выявления шигелл в нативных фекалиях. Серологические методы (РИГА, реже РПГА и РУА) используются при отрицательном результате посева кала, для диагностики стертых форм и их дифференциальной диагностики с транзисторным бактерионосительством. Диагностическими считаются титры 1:100 для дизентерии Зонне и 1:200 — для дизентерии Флекснера. Антитела в крови появляются с 3—5-го дня болезни и максимально нарастают к 20-му дню от начала болезни.

Лечение. В нетяжелых случаях антибактериальная терапия нецелесообразна, поскольку устойчивость шигелл к антибиотикам наблюдается часто. В более тяжелых случаях лечение проводится в соответствии с результатами тестирования выделенных штаммов. Используют ампициллин (при чувствительных штаммах), невиграмон, бисептол, фуразолидон, в тяжелых случаях — рифампицин, аминогликозиды внутримышечно.

Дизентерия амебная (амебиаз). Этиология и эпидемиология. Заражение от больного или бактерионосителя происходит орально при попадании в пищу или воду цист Entamoeba histolytica.

Патогенез. Трофозоиты амеб вызывают в слизистой оболочке кишечника образование язв с незначительно выраженной местной воспалительной реакцией, откуда паразит может попадать в другие органы, чаще всего в печень.

Патологический процесс в кишечнике развивается у 2—8% зараженных лиц. Инкубационный период продолжается от 2 нед до нескольких месяцев.

Клиническая картина. Заболевание начинается постепенно с коликообразных болей в животе и поноса до 6—8 раз в сутки. Каловые массы окрашены кровью, с обилием слизи и небольшим количеством лейкоцитов. Острое начало с ознобом, обильным стулом и дегидратацией наблюдается редко.

Течение амебиаза может осложняться прободением стенки кишки, кровотечением, развитием амебного абсцесса печени.

Диагноз. Основан на выявлении амеб в кале. Серологическое исследование РИГА у 98% больных выявляет титр 1:128 и более.

Лечение. Метронидазол (50 мг/кг в сутки) в течение 10 дней эффективен при кишечной форме и в большинстве случаев абсцесса печени, в тяжелых случаях дают эметина гидрохлорид внутримышечно (1 мг/кг в сутки) в течение 10 дней.

Сальмонеллез. Этиология. Сальмонеллы относятся к антропозоонозам. Выделяют более 700 се-ротипов сальмонелл, поражающих человека. Они устойчивы во внешней среде, хорошо размножаются в молочных продуктах, мясе, масле и др. Большинство штаммов устойчиво к антибиотикам.

Эпидемиология. Источник инфекции — человек (больной или бактерионоситель), домашние животные и птицы, рыбы, грызуны. Пути заражения: пищевой, водный и контактно-бытовой. Заболевание иногда носит характер внутрибольничных вспышек, вызванных «госпитальными» штаммами. Чаще болеют дети первых 2 лет жизни. Подъем заболеваемости наблюдается в весенне-летнее время. Инкубационный период при пищевом пути инфицирования от нескольких часов до 2—3 дней, при контактно-бытовом — до 5— 7 дней.

Клиническая картина. Наиболее частая желудочно-кишечная форма сальмонеллеза протекает с явлениями гастроэнтерита, гастроэнтероколита.

Гастрит и гастроэнтерит встречаются преимущественно у детей старше 3 лет, протекают по типу пищевой интоксикации: внезапное начало с повторной рвотой, повышение температуры тела, боли в животе. Затем появляются частые водянистые испражнения, иногда с примесью слизи и крови, различной степени обезвоживание организма и интоксикация вплоть до ней-ротоксикоза.

Менее остро заболевание протекает по типу энтерита без выраженных признаков гастрита.

Гастроэнтероколит и энтероколит — наиболее частая форма заболевания у детей раннего, особенно грудного, возраста, начинается остро с максимумом симптомов к 3—7-му дню болезни. Стул раньше или позже приобретает темно-зеленую окраску (типа болотной тины), реже имеет характер, свойственный дистальному колиту, у % больных с примесью крови. Рвота при энтероколитической форме сальмонеллеза наблюдается нечасто, обычно связана с токсикозом; нередко отмечается увеличение печени и селезенки.

Тифоподобная форма (у старших детей) протекает с длительной лихорадкой, головной болью, рвотой, адинамией, иногда с признаками менингизма, бредом, помрачением сознания, гепатоспленомегалией, энтеритным стулом. На высоте заболевания возможно появление необильной розеолезно-папулезной сыпи.

Септическая форма изредка встречается у ослабленных детей раннего возраста, недоношенных. Она характеризуется появлением гнойных очагов в легких, почках, мозговых оболочках, крупных суставах, костях. Стул энтероколитный.

Стертые формы сальмонеллеза характеризуются слабовыраженной и быстропроходящей симптоматикой, диагностируются на основании эпидемиологических данных и высева сальмонелл из кала.

Бактерионосительство у детей встречается реже, чем у взрослых.

Диагноз. Часто очевиден по клинической картине, подтверждается выделением сальмонелл из кала, мочи, крови и других сред, а также серологически по нарастанию антител в 4 раза и более. При однократном исследовании (РПГА) диагностическими для суммарных антител являются титры 1:80 у детей 0—6 мес, 1:160 — 6—12 мес, 1:320 — старше 1 года; для цистеиноустойчивых антител — 1:20 у детей до 1 года и 1:40 — старше 1 года. Используются и методы обнаружения свободного антигена в крови.

Лечение. Антимикробная терапия при желудочно-кишечной форме обычно не влияет на длительность симптомов и бацилловыделение, ее назначают ослабленным детям и детям первых трех месяцев жизни. При наличии чувствительности возбудителя внутрь дают ампициллин, гентамицин, полимиксина М сульфат, I детям старше года — фуразолидон, невиграмон. В тяжелых случаях и при подозрении на генерализацию процесса назначают ампициллин внутримышечно и внутривенно, гентамицина сульфат внутримышечно и внутривенно, рифампицин, цефалоспорины третьего поколения.

Кишечная коли-инфекция (эшерихиозы). Этиология и эпидемиология. Возбудители -Esherichia coli четырех подгрупп: энтеропатогенные (ЭПЭ), серотипы 026 В6, 055 В5, 086 В7, 0111 В4, 0124—0128; энтеротоксигенные (ЭТЭ), серотипы 06-09, 015, 020; энтероинвазивные (ЭИЭ), серотипы 028, 032, 0112, 0115, 0124 и энтерогеморрагические (ЭГЭ), серотипы 0155 Н7 и др., выделяющие цитотоксины. ЭПЭ и ЭТЭ в структуре этиологически расшифрованных ОКИ занимают первое место у детей до года жизни и второе (после дизентерии) — у более старших детей. Источник инфекции — больной, редко — носитель возбудителя инфекции. Пути передачи: контактно-бытовой и пищевой. Сезонность зимне-весенняя.

Клиническая картина. Эшерихиоэ, вызываемый ЭПЭ, характеризуется водянистым поносом, протекает по типу энтерита или гастроэнтерита, температура тела обычно нормальная или нерезко повышенная, наблюдается срыгивание или рвота. Частота стула, как правило, нарастает к 5—7-му дню болезни, нередки случаи с затяжным течением. Тяжесть заболевания связана с выраженностью обезвоживания организма, достигающей II—III степени вплоть до гипо-волемического шока. Снятие явлений обезвоживания приводит к быстрому улучшению состояния детей и выравниванию показателей КОС.

Эшерихиоз, вызываемый ЭТЭ, распространен среди детей всех возрастных групп. Заболевание протекает чаще в виде нетяжелого гастроэнтерита или энтерита с водянистым стулом и болями в животе; обезвоживание развивается реже, чем при эшерихиозе, вызванном ЭПЭ.

Эшерихиоз, вызываемый ЭИЭ, выявляется у детей всех возрастов, протекает как нетяжелая форма дизентерии, иногда развивается геморрагический колит.

Энтерогеморрагическая подгруппа эшерихий (ЭГЭ) вызывает геморрагический колит, иногда гемолитико-уремический синдром.

Диагноз. Ставится на основании бактериологических — выделение соответствующих эшерихий из кала и серологических — РГА или РИГА (диагностически значимый титр антител 1:80) исследований.

Лечение. При заболеваниях, вызванных ЭПЭ, могут использоваться оральные препараты: гентамицин, полимиксин и др. В тяжелых случаях, вызванных

ЭИЭ и ЭГЭ, назначают парентерально гентамицин, ампициллин, новые цефалоспорины.

Кампилобактериоз. Этиология и эпидемиология. Зоонозная инфекция, вызываемая Campylobacter jejuni, которая часто встречается у здоровых людей (1—15%) и животных. Источник инфекции — свиньи, лошади, рогатый скот, собаки, птицы и др.; передача через продукты питания, контактно-бытовым и водным путями. Болеют дети всех возрастов, чаще первых 2—3 лет жизни, преимущественно летом и осенью. Инкубационный период составляет 2— 7 дней.

Клиническая картина. Инфекция протекает в основном в виде гастроэнтерита и энтероколита, редко — в виде генерализованных форм. Начало обычно острое, с высокой температурой тела, рвотой, болями в мышцах, ознобом, головной болью, болями в животе. Стул до 8—10 раз в сутки, в испражнениях иногда примесь крови. Описаны осложнения в виде эндокардита, менингита, тромбофлебита, перитонита, септического артрита, затяжных и рецидивирующих форм.

Диагноз. Ставится на основании выделения возбудителя из испражнений, рвотных масс, промывных вод желудка, при генерализации процесса — из крови и мочи.

Лечение. Препаратом выбора является эритромицин, санирующий кишечник за 2—3 дня. При устойчивости микроорганизма к антибиотику применяют невиграмон, аминогликозиды.

Холера. Этиология и эпидемиология. Возбудитель холеры — холерный вибрион (vibrio cholerae) классический и Эль-Тор; последний в настоящее время приобрел ведущее значение. Источники инфекции — больные и вибриононосители. Передача инфекции происходит через воду, реже через пищу и контактно-бытовым путем. Вибрион вырабатывает энтеротоксин, вызывающий накопление цАМФ в энтероцитах с массивным выходом воды и электролитов в просвет кишечника. Инкубационный период — от 6 ч до 5 дней, в среднем 2—3 дня.

Клиническая картина. Основной симптом болезни — безболезненный понос, испражнения водянистые. Потеря жидкости приводит к дефициту натрия и воды, развитию ацидоза и снижению уровня калия, гиповолемическому шоку. Характерны императивные позывы к опорожнению кишечника; испражнения быстро становятся бесцветными, водянистыми и обильными, с плавающими хлопьями, напоминают рисовый отвар. Температура тела субнормальная или нормальная. Через 36—48 ч болезнь может перейти в наиболее тяжелую форму — алгид, когда симптомы обезвоживания быстро нарастают, больной впадает в прострацию, черты лица заостряются, кожа холодная, синюшная, сухая. Осиплость голоса нарастает вплоть до афонии. Развиваются анурия, азотемия, падение артериального давления. Описанный симптомокомплекс сопровождают судороги.

Диагноз. Клинический диагноз подтверждается выделением вибриона из кала или рвотных масс, его обнаружением при микроскопии в темном поле, а также при помощи быстрого определения уровня агглютининов в сыворотке крови с применением фазово-контрастной микроскопии и ряда экспресс-методов.

Лечение. Основа лечения — регидратация через рот или внутривенная, с тщательным возмещением потери жидкости. Тетрациклин ускоряет выздоровление и элиминацию вибриона, у детей до 8 лет его заменяют бисептолом или фуразолидоном.

Контактным лицам проводят химиопрофилактику теми же препаратами. Вакцинация против холеры проводится при поездке в эндемичные страны.

Брюшной тиф, паратифы А, В и С. Этиология и эпидемиология. Возбудитель инфекции — брюшнотифозная и паратифозные палочки (А, В и С), обладающие высокой устойчивостью во внешней среде.

Источник инфекции — больной или бактерионо-ситель, часто работающий на пищевых предприятиях и в детских учреждениях. Пути передачи: пищевой, водный и контактно-бытовой. К инфекции восприимчивы дети всех возрастов, но чаще заболевают школьники. Перенесенное заболевание оставляет стойкий специфический иммунитет. Инкубационный период брюшного тифа — от 7 до 23 дней, в среднем 14 дней. При паратифе инкубационный период короче — от 6 до 10 дней.

Клиническая картина. Брюшной тиф часто имеет короткий (1—3 дня) продромальный период. Болезнь начинается постепенно, температура тела поднимается ступенеобразно в течение 5—7 дней и становится постоянной на уровне 39—40 °С, сопровождаясь недомоганием, ухудшением аппетита и сна, бредом, запорами, увеличением печени и селезенки, брадикардией. Характерен язык с грязно-серым налетом, с отпечатками зубов по краям. На 9—11-й день на коже живота, груди, спины обычно появляются единичные розовые, слегка приподнимающиеся пятна диаметром 3—4 мм — розеолы. Через 1—2 нед после полного развития всех симптомов последние идут на убыль, температура тела снижается литически, с утренними ремиссиями. Иногда наблюдаются рецидивы с возвратом всех или части симптомов болезни. При абортивном течении лихорадочный период укорачивается до 1—2 нед. В раннем возрасте брюшной тиф часто протекает атипично с острым началом, интоксикацией, диспепсическими явлениями, менингизмом, септическими осложнениями. У детей старшего возраста осложнения в виде кишечного кровотечения и перфорации стенки кишечника встречаются редко. В крови отмечаются лейкопения, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия.

Паратиф А по клиническому течению сходен с брюшным тифом, но отличается более острым началом, неправильной температурной кривой, более легким течением, редкостью осложнений. При паратифе В нередко наблюдаются поносы, могут появляться выраженные признаки колита, метеоризм, более обильное высыпание розеол, иногда герпес. Возможен лейкоцитоз. Паратиф С может протекать в трех клинических формах: тифоподобной, гастроэнтерической и септической.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении возбудителя и специфических антител. Решающее значение имеет обнаружение возбудителя в крови (гемокультура), что удается осуществить обычно в первые 7 дней болезни.

Серологические реакции (реакция Видаля и РИГА) ставят с конца 1-й недели, затем на 2—3-й неделе болезни и позже. Диагностический титр антител 1:200 и выше. В качестве экспресс-диагностики предложены метод люминесцирующих антител и реакция нарастания титра фага (РНФ).

Лечение. Эффективны левомицетин внутрь, а также бисептол, ампициллин, продолжительность курса лечения 7—10 дней. Лечение бациллоносителей проводят теми же препаратами или ампициллином парентерально. При нейротоксических явлениях вводят парентерально кортикостероиды в больших дозах.

Кишечный иерсиниоз. Этиология и эпидемиология. Возбудитель — Yersinia enterocolitica, главным образом серовары 03, 09, 05, 27, 08, 06, 30. Источником инфекции являются животные (грызуны, реже — собаки, кошки, коровы), а также человек — больные или носители иерсиний. Передается через инфицированные продукты питания (чаще всего овощи), реже контактным путем (от домашних кроликов, хомяков). Болеют чаще дети в возрасте 1—3 лет, заболеваемость увеличивается осенью и зимой. Инкубационный период длится 1—3 нед.

Клиническая картина. Наиболее часто развивается гастроэнтероколит с симптомами общей интоксикации, болями в животе, нередко экзантемой. Последняя чаще имеет пятнисто-папулезный характер, иногда с петехиальными элементами, фестончатая, ану-лярная, сливная, локализуется на туловище и конечностях, реже — на лице. Характерно ее появление на ладонях и подошвах, которые часто бывают диффузно гиперемированными и отечными. Сыпь появляется на 2—4-й день болезни и исчезает через 2— 5 дней. Боли в животе интенсивны и длительны. Рвота встречается у большинства больных. Диарея обычно умеренная, стул 2—5 раз в сутки, испражнения обильные, пенистые, зловонные, буро-зеленые. В последующие дни стул может приобрести колитический характер (но не дистального колита). Гемограмма характеризуется умеренным лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, эозинофилией, повышением СОЭ.

Помимо гастроинтестинальной формы, в клинической картине иерсиниоза у детей старшего возраста выделяют абдоминальную (аппендикулярную), генера-лизованную и вторично-очаговую формы. При аппендикулярной форме в начале заболевания отмечаются симптомы гастроэнтероколита. Через 1—3 дня рвота и понос прекращаются, но появляются или усиливаются боли в правой подвздошной области или вокруг пупка, отмечаются напряжение мышц и положительный симптом раздражения брюшины. При хирургическом вмешательстве выявляют воспаление брыжеечных лимфатических узлов, или отек и гиперемию дистального отдела подвздошной кишки, или аппендицит. Кроме того, наблюдаются кожная сыпь, увеличение периферических лимфатических узлов и печени. Течение длительное (до 3—4 нед), иногда рецидивирующее.

Генерализованная форма протекает с поражением: суставов, увеличением лимфатических узлов, печени,; селезенки, пролиферативным гломерулонефритом, узловатой эритемой, септицемией.

Вторично-очаговая форма характеризуется развитием миокардита, гепатита, менингита, оститов, шейного лимфаденита, офтальмии, синдрома Рейтера.

Диагноз. Основной метод диагностики — бактериологические и серологические исследования. Обнаружение специфических антител в крови в реакции агглютинации или РПГА возможно с 5—7-го дня болезни. Диагностический титр антител 1:100 у детей до 1 года и > 1:200 у детей старше года.

Лечение. Иерсиний чувствительны к левомице-тину, тетрациклину, бисептолу, гентамицину, цефало-споринам (не обязательно к каждому из них). При аллергосептических проявлениях эффект достигается комбинацией одного из этих препаратов с преднизо-лоном.

Псевдотуберкулез (дальневосточная скарлатинопо-добная лихорадка). Этиология и эпидемиология. Возбудитель инфекции — Yersinia pseudotuberculosis. Источник инфекции — дикие и домашние животные, особенно мышевидные грызуны. Заражение происходит при употреблении инфицированной пищи (овощи, фрукты, молочные продукты и т. д.), протекает обычно в виде эпидемических вспышек, чаще зимой и весной. Болеют дети всех возрастов, редко — в возрасте до 1 года. Инкубационный период от 3 до 18 дней.

Клиническая картина. Заболевание начинается остро, с лихорадки (38—40 °С), озноба, слабости, головной боли, мышечных и суставных болей. Связанные с мезаденитом боли в животе, преимущественно в правой подвздошной области, часто симулируют аппендицит. Энтерит непостоянного характера. На коже — скарлатиноподобная сыпь, иногда пятнисто-папулезная, сплошная эритема вокруг суставов, симптом капюшона — гиперемия лица, шеи, симптом перчаток — ограниченная розово-синюшная окраска кистей, узловатая эритема. В плевральной и суставных полостях — стерильный выпот, увеличение печени и селезенки, иктеричность кожи и склер. Лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, моноцитоз, эозинофилия, увеличенная СОЭ.

Диагноз. Основывается на совокупности клинических и лабораторных данных. Материалом для бактериологического исследования являются кровь и смывы из ротоглотки на 1-й неделе болезни, кал и моча -на протяжении всего заболевания. При серологическом исследовании диагностически значимым считается титр антител 1:80 и выше.

Лечение. Эффективны те же антибиотики, что и при кишечной форме.

РОТАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ. Этиология и эпидемиология. Возбудитель — ротавирусы групп А, В, С; вирус группы А (подгруппа 2, серо-тип 4) — основной возбудитель поноса у детей. Заболевание высококонтагиозно, регистрируется спорадически и в виде эпидемических вспышек с контактно-бытовым, пищевым и водным путями распространения. Заболеваемость наиболее высока в группе детей до 2 лет, возникает чаще осенью и зимой. Инкубационный период длится 1—3 дня.

Клиническая картина. Характерны рвота в течение 1—2 дней, выраженный острый энтерит или гастроэнтерит с невысокой температурой тела, у части больных — с респираторными симптомами. Стул жидкий, каловый, без примесей, до 4—8 раз в сутки. Длительность диареи не превышает 5—7 дней.

Диагноз. Подтверждается обнаружением рота-вируса в кале или по нарастанию титров специфических антител в сыворотке крови.

Лечение. Симптоматическое (регидратация). Желателен перевод на низколактозные смеси, так как ротавирус часто приводит к гиполактазии.

ДРУГИЕ ВИРУСНЫЕ ДИАРЕИ. Синдром диареи может вызвать ряд других вирусов (см. также Энтеро-вирусные инфекции), относящихся к группам калици-вирусов, вирусу Norwalk и подобным ему вирусам. Инфекция протекает подобно ротавирусной, обнаруживается во время обследования вспышек диарейных болезней. Заболевание нетяжелое, продолжительностью 2-3 дня, лечения не требует.

Криптоспоридиаз. Этиология и эпидемиология. Криптоспоридии — это простейшие, обитающие в кишечнике многих млекопитающих, птиц и пресмыкающихся. Заражение происходит от домашних животных и человека фекально-оральным путем. В детских учреждениях инфицируется до 40% детей. На паразита не действуют хлор и фильтрация воды. Криптоспоридии обусловливают до 10 % всех диарей у детей. Инкубационный период 5—10 дней.

Клиническая картина. Заболевание протекает как нетяжелая водянистая диарея, иногда с болями в животе, продолжительностью 7—10 дней.

У ВИЧ-инфицированных развивается хронический понос с нарушением питания, обезвоживанием, изредка—с генерализованными очагами.

Диагноз. Ставится по обнаружению ооцист при микроскопии кала после флотации и специальной окраски.

Лечение. Симптоматическое. У ВИЧ-инфицированных апробируются спирамицин, клиндамицин с хинином.

КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ УСЛОВНО-ПАТОГЕННЫМИ ЭНТЕРОБАКТЕРИЯМИ. Условно-патогенные микроорганизмы, обитающие в кишечнике: клебсиеллы, энтеробактер, протей, цитробактер, синегнойная палочка, стафилококки и др., при определенных условиях могут вызывать кишечные расстройства. Это происходит чаще всего при длительном применении антибиотиков. Наиболее яркой инфекцией этой группы является псевдомембранозный колит, вызванный Clostridium defficile, развивающийся у детей, получавших клиндамицин.

Употребление пищи, зараженной условно-патогенной флорой (чаще всего стафилококком), может вызвать заболевание типа пищевой токсикоинфекции — гастроэнтерит. У детей раннего возраста иногда трудно исключить диарею, связанную с контактно-бытовым путем заражения. Для определения этиологической значимости этой группы возбудителей обязательны следующие условия: отрицательный результат лабораторного исследования на наличие патогенных микроорганизмов и ротавирусов; выделение условно-патогенного микроорганизма в первые дни болезни в монокультуре; массивность его выделения в раннем периоде обследования (106 и более микробных клеток в 1 г испражнений).

Серологические методы малонадежны ввиду большой частоты перекрестных реакций между представителями кишечной флоры.

Лечение. Антибиотики, подобранные по спектру чувствительности возбудителя к препарату, биопрепараты.

ГЕПАТИТЫ. Этиология. Известно о существовании нескольких вирусов, имеющих тропизм к печени. Вирус гепатита A (HAV) относится к пикор-навирусам (РНК-содержащие), вирус гепатита В (HBV) содержит ДНК, вирус дельта имеет РНК-фрагменты и белковый антиген, покрытые поверхностным антигеном (HBS Ag). Гепатит ни А ни В вызывается двумя вирусами: вирус С, вызывающий инфекцию, передающуюся парентеральным путем, во многом подобен HBV; вирус Е, передающийся фекально-оральным путем, близок к HAV.

Гепатит А. Инкубационный период продолжается 15—50 (чаще 25—30) дней, путь передачи — фекально-оральный, редко парентеральный и при гомосексуальном контакте.

Клиническая картина. Протекает обычно как острое фебрильное заболевание, сопровождающееся анорексией, тошнотой. С 3—5-го дня болезни возникает желтуха, проявляющаяся истеричностью кожи и склер, зудом, ахолией кала и темной мочой. Печень увеличивается с начала заболевания, болезненна, иногда увеличивается и селезенка. Желтуха длится 10—15 дней, после чего симптомы ее постепенно исчезают. Тяжелые формы редки, хронизации не наблюдается. В 50—80 % случаев протекает в безжелтушной форме.

Диагноз. Ставится на основании клинических проявлений, определения уровня трансаминаз в крови. Существуют методы обнаружения антител (IgM) к HAV.

Лечение. Симптоматическое.

Профилактика. Противоэпидемические меры, как при кишечной инфекции. Изоляция больного на 30 дней, наблюдение или карантин для контактных лиц на 35 дней, введение иммуноглобулина в дозе 0,02 мл/кг в возможно более ранние сроки.

Гепатит В. Инкубационный период составляет 50— 180 (в среднем 120) дней. Заражение происходит при переливании крови, использовании плохо стерилизи-рованных инструментов (шприц, иглы, скальпель и др.), половым путем, при загрязнении слизистых оболочек (вирус сохраняет активность в течение 1 мес и более). Возможна внутриутробная инфекция; чаще новорожденные инфицируются при прохождении родовых путей, особенно если мать является носителем не только HBsAg, но и HBeAg (маркер степени инфек-тивности).

Клиническая картина. Начало более постепенное, чем гепатита А, но течение более тяжелое и длительное; наблюдаются злокачественные молниеносные формы, преимущественно у детей первого года жизни, ведущие к подострой дистрофии печени. Часты бессимптомные и безжелтушные формы заболевания. В ранние фазы иногда наблюдаются артралгия, сыпи. В отличие от гепатита А новорожденные часто становятся хроническими носителями инфекции. Заболевание нередко переходит в хроническую форму с риском развития цирроза печени и первичного рака печени (особенно при перинатальном заражении).

Диагноз. Решающее значение имеет обнаружение HBsAg в крови, который лишь изредка отсутствует в острой фазе; в этих случаях обычно обнаруживают антитела к HBeAg.

Лечение. Симптоматическое; установлено положительное влияние интерферона (реоферона).

Профилактика. Изоляция больных не обязательна, но необходимо тщательное соблюдение правил обработки игл и инструментария, загрязненных их кровью. Дети от HBjAg-положительных матерей для уменьшения риска инфицирования обмываются в ванной. Рекомендуется ввести 0,5 мл специфического иммуноглобулина (пассивная иммунизация) и трехкратно вакцинировать против гепатита В; в нашей стране такая вакцина находится в стадии апробации. Рекомендуется вакцинация более старших детей в семьях, где есть носители HBsAg; детей, нуждающихся в повторных ге-мотрансфузиях; лиц, работающих с кровью и другим потенциально инфицированным материалом.

Гепатит дельта. Заражение происходит так же, как при гепатите В — через кровь и другие жидкости организма (слюна и др.). Инкубационный период составляет 4—8 нед.

Клиническая картина. Вирус дельта вызывает гепатит при наличии в организме вируса гепатита В. Болезнь протекает в виде тяжелого молниеносного гепатита; у носителей HBsAg течение процесса хроническое, может перейти в цирроз.

Диагноз. Для диагностики применяется тест на антитела к вирусу гепатита дельта.

Лечение . Симптоматическое.

Профилактические мероприятия, как и при гепатите В. Детям с гепатитом В — острым или хроническим — для предотвращения суперинфекции вирусом дельта следует ограничить применение ' эндоскопии и других инвазивных процедур, трансфузию крови и ее препаратов без проверки на наличие этого вируса.

Гепатит ни А ни В. Парентеральный путь заражения чаще наблюдается у детей, фекально-оральный - у взрослых. Инкубационный период длится 2—12 нед.

Клиническая картина. Обычно заболевание протекает в виде нетяжелой желтухи, но описаны и тяжелые формы. В ряде случаев заболевание волнообразное.

Диагноз. Основывается на исключении гепатита А и В.

Лечение. Симптоматическое.

Профилактические меры те же, что и при гепатитах А и В. При контакте с больным вводят иммуноглобулин в дозе 0,06 мл/кг.

НЕЙРОИНФЕКЦИИ. Менингиты. Инфекция мозговых оболочек, наблюдается как первичное заболевание или как осложнение других патологических состояний. По составу церебральной жидкости (ЦСЖ) различают серозные и гнойные менингиты.

Симптомы. Менингеальные симптомы включают ригидность затылочных мышц («тяжесть» головы при сгибании, неспособность приблизить подбородок к груди), симптомы Кернига (невозможность пассивного разгибания ноги, предварительно согнутой в коленном и тазобедренном суставах) и Брудзинского (при пассивном сгибании головы больного происходит непроизвольное сгибание ноги в коленном суставе). Признаки повышения внутричерепного давления включают напряжение или выбухание родничка, раздражимость, головную боль, рвоту «фонтаном», брадикардию, нарушения ритма дыхания, диплопию. Изменение сознания прогрессирует от сонливости к коме. У детей грудного возраста обычны генерализованные судороги. Ранним вегетативным расстройством является стойкий красный дермографизм вплоть до пятен Труссо. Как правило, наблюдается лихорадка, но у детей младшего возраста может быть невысокой. У детей первых 2 лет жизни начальными симптомами могут быть общие расстройства: отказ от еды, понос, рвота, необъяснимые другой причиной судороги, пронзительный крик.

Поясничная пункция при подозрении на менингит проводится безотлагательно с последующим микроскопическим, бактериологическим и иммунологическим исследованием для определения возбудителя.

Осложнения: гидроцефалия, глухота, параличи, отставание умственного развития, очаговая эпилепсия — наблюдаются, как правило, при поздно начатом лечении. Иногда возникают гнойные осложнения: абсцесс мозга, синустромбоз, сепсис. В тяжелых случаях воспалительный процесс распространяется на вещество мозга (менингоэнцефалит), что значительно ухудшает прогноз.

Лечение. Проводят антибактериальную терапию с учетом способности препарата проникать из крови в ЦСЖ, мероприятия, направленные на устранение шока, отека мозга; вводят противосудорожные препагепарин, свежезамороженную плазму; используют такраты. Для ликвидации бактериального шока внутри- же экстракорпоральные методы (гемосорбция, плазмавенно вводят жидкость (в начальной дозе до 20 мл/кг ферез). При отеке мозга вводят стероиды, 25% раствор впервые 30 мин), кортикостероиды повторно внутри- магнезии — по 1—2 мл внутримышечно, лазикс — 0,5—венно или внутримышечно в дозе 4—5 мг/кг на одно 1 мг/кг внутривенно, маннитол — 1—3 г/кг в виде введение. При признаках ДВС-синдрома применяют 20% раствора в течение 10—15 мин внутривенно.

Из антибиотиков хорошо проникают в ЦСЖ пенициллин, ампициллин, левомицетин, рифампицин, цефалоспорины третьего поколения, цефуроксим; не проникают в ЦСЖ цефалоспорины первого поколения, плохо проникают аминогликозиды.

Менингит менингококковый (эпидемический, цереброспинальный). Этиология и патогенез. Менингококк часто обнаруживают в носоглотке здоровых лиц, от которых происходит заражение капельным и контактным путями. Вспышки болезни наиболее часты зимой и весной, болеют дети преимущественно в возрасте 6—12 мес. Длительность носительства у здоровых и переболевших не превышает 3 нед. Из носоглотки возбудитель может попасть в кровь (менинго-коккемия), а затем в мозг. Возбудитель может инфицировать оболочки мозга лимфогенно. Вначале серо-зно-гнойное, затем гнойно-фибринозное воспаление оболочек может перейти на эпендиму и вещество мозга. Без лечения экссудат организуется, нарушая циркуляцию ЦСЖ и вызывая гидроцефалию.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 1—4 дня, начало бурное, с ознобом, лихорадкой, головной болью, гиперестезией, рвотой, возбуждением или оглушенностью вплоть до потери сознания, ранним появлением менингеальных симптомов. Обычны лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. ЦСЖ в первые часы заболевания опалесцирующая, затем мутная, гнойная (см. табл. 25).

Менингококкемия. До развития симптомов менингита сопровождается геморрагической звездчатой сыпью, кровоизлиянием в надпочечники, ДВС-синдромом, шоком.

Диагноз. Ставится по клиническим данным, в ЦСЖ при микроскопическом исследовании видны грамотрицательные диплококки.

Лечение. Препаратами выбора являются пенициллин, ампициллин в больших дозах (200 000— 400 000 гдц/кг в сутки в 4—6 приемов, внутривенные инъекции), а также левомицетин, клафоран. Продолжительность лечения 7—10 дней. Изоляция больных — 24 ч с момента начала лечения. Лицам, контактировавшим с больными, проводят посев крови на наличие менингококка, химиопрофилактику. При контакте детей с менингококковой инфекцией в детских учреждениях можно проводить химиопрофилактику сульф-аниламидами, рифампицином в течение 2 дней.

Менингит, вызванный палочкой инфлюэнцы. Н. influenzae, серотип Ь, — один из ведущих возбудителей менингита в возрасте 6 мес — 4 года. Клинически сходен с менингококковым, диагностика базируется на обнаружении палочки Пфейффера (микроскопическое исследование, ВИЭФ, латекс-тест) в ЦСЖ. Осложнения возникают при позднем начале лечения; субду-ральное скопление ЦСЖ (симптомы — возврат лихорадки, рвота, сонливость, увеличение объема головы) связывают со взятием значительного объема жидкости (более 5 мл) при спинномозговой пункции.

Лечение. Эффективны ампициллин, левомицетин, но в связи с увеличением числа устойчивых штаммов рекомендуется шире применять цефуроксим, цефатаксим и другие препараты третьего поколения цефалоспоринов. Детям в возрасте до 4 лет, контактировавшим с больным, проводят профилактику рифампицином (10 мг/кг в сутки в течение 2 дней).

Менингит пневмококковый. Возникает как осложнение бактериемии или, реже, пневмонии. Развивается бурно, у ряда детей имеет рецидивирующее течение. В ЦСЖ обнаруживают грамположительные диплококки. Лечение аналогично лечению менингококкового менингита.

Менингит гнойный. Вызывается различными микроорганизмами как осложнение среднего отита, сепсиса. Клинические проявления свойственны описанным видам бактериальных менингитов. Лечение проводится с учетом свойств возбудителя.

Серозный менингит энтеровирусный. Вызывается вирусами Коксаки и ECHO. Возникает чаще весной, летом и осенью. Инкубационный период продолжается 2-8 дней.

Клиническая к а,р тина. Начало острое, с высокой температурой тела, головной болью, рвотой. Наряду с менингеальными симптомами характерны белый носогубный треугольник при гиперемии лица, конъюнктивит, иногда пятнисто-папулезная сыпь, герпангина. ЦСЖ типична для серозного менингита (см. табл. 25), в крови — сдвиг лейкоцитарной формулы влево при мало увеличенном числе лейкоцитов. Лихорадка держится несколько дней, с ее окончанием сглаживаются менингеальные симптомы, хотя и возможен рецидив. Прогноз, даже при наличии рецидива, благоприятен.

Диагноз. Ставится на основании клинической картины, данных лабораторных исследований.

Лечение. Симптоматическое; производят повторные спинномозговые пункции с выпусканием 5—10 мл ЦСЖ при резкой ликворной гипертензии.

Менингит при эпидемическом паротите. Течение во многом аналогично течению энтеровирусного менингита, иногда возникают симптомы энцефалита. Диагностируется по наличию симптомов паротита, в ЦСЖ характерен высокий цитоз. Лечение сипмтоматическое.

Менингит туберкулезный. См. Туберкулез.

Острый лимфоцитарный хориоменингит. Возбудитель — ареновирус, поражающий грызунов. Дети заражаются обычно от домашних хомяков. Инкубациейный период 3—4 дня.

Клиническая картина. Начало острое, температура тела до 39—40 'С, головная боль, боли в глазах, рвота. Типичен лимфоцитарный цитоз, спинномозговая пункция облегчает состояние больного. Лихорадочный период длится 1—3 нед, изменения ЦСЖ могут оставаться более длительный период.

Лечение. Симптоматическое.

Энцефалиты. Воспаление головного мозга, в основе которого лежит инфекционный, токсический или им-мунопатологический процесс. В качестве инфекционных агентов выступают многие вирусы (энтеровирусы, аденовирусы, ареновирусы, вирусы герпеса, рабдовирусы), токсоплазмы, криптококки, микоплазмы. Токсический характер имеют энцефалит при гриппе, скарлатине, дизентерии, сальмонеллезе, иммунологичесюк нарушениях: при кори, краснухе, ветряной оспе, а также поствакцинальные энцефалиты.

Симптомы. Ведущий симптом — нарушение сознания и функций коры головного мозга вплоть до комы, судороги. В начале болезни обычны симптомы отека мозга: анорексия, тошнота, рвота, головная боль, а также признаки раздражения мозговых оболочек. Нарушения функций отдельных участков мозга вызывают пеструю картину моторных и, нередко, сенсорных нарушений: гипо- и гиперрефлексия, патологические знаки, тремор, гипестезия и гиперестезии.

Изменения ЦСЖ обычно выражаются умеренным плеоцитозом при более выраженном увеличении уровня белка, нормальном уровне хлоридов и глюкозы (см. табл. 25).

Диагноз. Учитывают типичную симптоматику и изменения ЦСЖ. Этиологический диагноз облегчается наличием симптомов инфекции. Временное совпадение с введением вакцины лишь указывает на возможность поствакцинальной этиологии, но последнюю следует считать окончательной лишь после исключения других возможных причин (инфекция, лейкодистрофия и т. д.). Дифференцируют от так называемых энцефалитических реакций, при которых симптомы отека мозга, а иногда и раздражения оболочек (менингизм) не достигают выраженной степени и проходят в течение 2—3 дней.

Прогноз. Всегда серьезен, причем оценка остаточных расстройств в периоде реконвалесценции на длительную перспективу малонадежна, поскольку кажущиеся незначительными расстройства могут повлиять на развитие высших нервных функций в будущем, а тяжелые двигательные дефекты, наоборот, компенсироваться.

Лечение. Специфическое. Дополняется мерами по борьбе с отеком мозга, судорогами (см. Менингиты). Преднизолон и его аналоги назначают в больших дозах (5—10 мг/кг преднизолона в сутки внутривенно или внутримышечно), хотя эффективность их строго не доказана. В периоде реконвалесценции используют но-отропные препараты (пирацетам) и все методы лечения и реабилитации остаточных двигательных расстройств.

Клещевой (весенне-летний) энцефалит. Возбудитель — флавовирус (из группы арбовирусов), болеют дети старшего возраста в таежной зоне. Вспышки возникают в мае-июне, в сезон размножения иксодовых клещей, от которых вирус попадает к человеку при укусе. Инкубационный период длится 10—12 дней.

Клиническая картина. Начало острое, температура тела до 40 "С, головная боль, рвота, озноб, гиперестезии, бред, страхи. Обычен менингеальный синдром, иногда — судороги, часто развиваются параличи по типу периферических. В крови — умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ, в ЦСЖ — цитоз до нескольких сот клеток, белка до 2 %, увеличена концентрация сахара. Выделяют менингеальную, энцефалитическую и полиэнцефаломиелитическую формы с соответствующими расстройствами.

Диагноз. Ставится с учетом эпидемиологической обстановки по клинической картине.

Прогноз. Чаще наступает выздоровление (через 10—12 дней после начала заболевания), но восстановление двигательных функций может затянуться на 1— 2 года.

Лечение. Специфическое. Вводят сыворотку ре-конвалесцентов (эндолюмбально 3—15 мл, внутримышечно 10—15 мл 2—3 раза с промежутком в 2—3 дня), применяют также гипериммунную лошадиную сыворотку. Это лечение дополняется мерами по борьбе с отеком мозга, восстановительной терапией.

В целях профилактики проводят искусственную иммунизацию населения в эндемичных зонах; рекомендуется предохранение от укусов клещами.

Герпетический энцефалит. Заболевание вызывается вирусом простого герпеса (типы 1 и 2) при первичной инфекции новорожденных (перинатально или постнатально) или первичной либо рецидивирующей инфекции у лиц с иммунодефицитом. Источник заражения новорожденных — чаще мать с первичной генитальной инфекций (обычно вирусом типа 2), реже мать с рецидивирующим генитальным герпесом или больной с оральным поражением.

Клиническая картина. Энцефалит может возникать на фоне генерализованной герпетической инфекции, может быть первым проявлением такой инфекции или протекать изолированно. В первых двух случаях этиологическую расшифровку поражения ЦНС облегчает появление типичных элементов герпеса на коже, конъюнктиве и (или) слизистой оболочке рта. Генерализованная инфекция чаще развивается на 1 — 2-й неделе жизни, изолированное поражение ЦНС — на 2—3-й, реже на 4-й неделе жизни. Чаще заболевают недоношенные и дети с небольшой массой тела. Заболевание протекает тяжело, с резким нарушением сознания, судорогами, высокой летальностью и высокой частотой остаточных патологических изменений глаз и ЦНС. Характерно поражение височных долей мозга, выявляемое на ЭЭГ и при компьютерной томографии.

В ЦСЖ — плеоцитоз, наряду с лимфоцитами имеется примесь эритроцитов.

Лечение. Специфическое. Вводят видарабин (15 мг/кг в сутки в виде длительной инфузии) или, лучше, ацикловир (зовиракс, рибавирин) по 15 мг/кг в сутки в 2—3 инфузиях (по 1 ч каждая) в течение 7 дней. Ацикловир применяют профилактически у детей, рожденных от матерей с первичной герпесвирусной инфекцией.

Синдром Рея. Токсическая энцефалопатия, возникающая на фоне ветряной оспы, гриппа А и, реже, других респираторных инфекций. Доказана связь с приемом ацетилсалициловой кислоты в качестве жаропонижающего.

Клиническая картина. Начало острое, с быстро развивающейся комой, отеком мозга и симптомами поражения печени (жировая дистрофия), с повышением в крови уровня билирубина, трансаминаз, аммиака, гипогликемией и гипопротромбинемией.

8 ЦСЖ — иногда небольшой плеоцитоз. Развитие болезни бурное, летальность высокая.

Лечение. Такое же, как при энцефалитах и печеночной недостаточности. Обменные переливания крови, плазмаферез, гемосорбция используются с переменным успехом.

Полиомиелит (эпидемический детский паралич). Этиология и патогенез. Возбудитель — полиовирусы типа 1, 2 и 3, носительство которых распространено довольно широко. Заражение происходит от носителей, больных и реконвалесцентов фекально-оральным и, возможно, капельным путями. Вирус вызывает отек головного мозга и мозговых оболочек, дегенеративные изменения клеток передних рогов спинного мозга и иногда ствола головного мозга, что обусловливает развитие вялых параличей.

Клиническая картина. Абортивная, наиболее часто встречающаяся форма (инкубационный период длится 3—6 дней) протекает как фебрильное заболевание с респираторными или кишечными симптомами, непаралитическая форма — как серозный менингит и проходит бесследно за 3—5 дней. Паралитическая форма (инкубационный период 7—14, реже 4—6 дней) начинается с продромального периода (катаральные изменения верхних дыхательных путей и вегетативные симптомы), который сменяется предпа-ралитическим периодом с внезапным повышением температуры тела до 38—39 °С, головной болью, сонливостью или бессонницей, менингеальными симптомами. Обычны потливость, гиперемия кожи, болезненность по ходу нервных стволов, асимметрия и снижение сухожильных рефлексов. Параличи периферического типа возникают внезапно, через несколько дней достигая максимума. Поражаются чаще проксимальные мышцы ног, реже рук, обычно асимметрично. Соответственно локализации процесса возникают тазовые расстройства, парезы дыхательных мышц, нарушения глотания, дыхания (бульбарная форма), парез лицевого нерва. Восстановительный период начинается через 7—10 дней от начала параличей и затягивается на многие месяцы, часто оставляя стойкие вялые параличи и парезы, иногда с контрактурами. В крови — лейкоцитоз, повышение СОЭ, ЦСЖ — см. табл. 25.

Диагноз. В спорадических случаях диагноз не-паралитических форм сложен, в сомнительных случаях обязательно исследование ЦСЖ.

Лечение. Больные с подозрением на полиомиелит подлежат госпитализации с соблюдением всех противоэпидемических мер, необходимых при капельных и кишечных инфекциях. Контактные лица подвергаются карантину на 2—3 нед. Детям, ранее не вакцинированным (в том числе прошедшим неполный курс вакцинации), проводится вакцинация пероральной поливакциной. При наличии противопоказаний к вакцинации вводят иммуноглобулин (1—2 дозы 2 раза).

Лечение симптоматическое, в ранние сроки оправдано введение гамма-глобулина (по 0,5 мл/кг в течение 2—3 дней). При бульварных нарушениях необходимы интенсивная терапия, ИВ Л. С первых дней заболевания вводят прозерин (0,0015—0,003 г внутрь или 0,1—0,5 мл 0,05 % раствора подкожно курсами по 8—10 дней), галантамин (0,25 % раствора 0,1—0,5 мл 1 раз в день подкожно), секуринин (0,4 % раствора по 1 капле на год жизни 2 раза в день). При наличии остаточных явлений (в восстановительном периоде) проводят физиотерапию, массаж, гимнастику.

Профилактика состоит в обязательном проведении оральной вакцинации.

Бешенство. Эпидемиология. Вызывается рабдовирусом, поражающим практически всех теплокровных, выделяется со слюной животного. Заражение происходит при укусе больными животными или ослюнении царапин без укуса. Из места укуса вирус по периневральным пространствам достигает ЦНС. Хотя в эксперименте показано, что вирус в слюне животного может появиться за 12 дней до развития у него симптомов болезни, обычно этот период не превышает 3—5 дней, так что 10-дневный период наблюдения за укусившим животным достаточен.

Клиническая картина. Инкубационный период длится 9 дней — 1 год, в среднем 2 мес, менее продолжителен при укусе головы и верхней части тела. В продромальном периоде (1—4 дня) появляются боли в месте укуса, субфебрильная температура тела, головная боль, рвота, возбудимость. В стадии возбуждения возникают водобоязнь (спазм мышц глотки при глотании), мышечная гипертония, аэрофобия, галлюцинации, спутанность сознания, расширение зрачков, потливость и слюнотечение. Большинство больных умирают в этом периоде, а пережившие его умирают от параличей, обычно в течение 4—8 дней от начала заболевания.

Диагноз. Вероятность заболевания при укусе диким или неизвестным животным определяется исходя из эпидемиологической ситуации; лисы, волки, летучие мыши опаснее кроликов и зайцев. Наблюдение за укусившим домашним животным ведется в течение 10 дней, в случае заболевания диагноз подтверждается гистологически по выявлению телец Негри в мозге ЖИВОТНОГО.

Лечение. Эффективных методов терапии пока  нет.

Профилактика. Обязательна обработка (вне зависимости от срока возникновения) раны водой с мылом для удаления детрита, швы на рану не накладывают. Потерпевшему проводится активная иммунизация, схема которой зависит от вида вакцины (наименее реактогенна человеческая диплоидноклеточная вакцина). С первой дозой вакцины желательно ввести антирабический иммуноглобулин.

Столбняк. Эпидемиология. Вызывается анаэробной спорообразующей клостридией, выделяющей экзотоксин (тетаноспазмин), тропный к ЦНС. Обитает в почве и кишечнике людей и животных, размножается в ранах. У новорожденных легко инфицирует пупочную ранку.

Клиническая картина. Заболевание начинается чаще постепенно: возникает недомогание, невысокая температура тела. Тризм (спазм жевательных мышц) в течение 3—7 дней прогрессирует до генера-лизованных судорог туловища (опистотонус), расстройств дыхания, резко усиливающихся в ответ на малейшие стимулы (звук, прикосновение). Для новорожденных типична гипертермия (до 42 °С).

Диагноз. Ставится по типичной клинической картине.

Лечение. Рана подлежит тщательной обработке, для подавления роста микроорганизма вводят пенициллин. Вводится лошадиная антитоксическая сыворотка в дозе 50 000—100 000 ЕД (половину дозы внутримышечно, другую половину — внутривенно) или человеческий противостолбнячный иммуноглобулин внутримышечно (500—3000 ЕД). Больного госпитализируют в отделение интенсивной терапии, ему проводят миорелаксацию, ИВЛ, вводят литические коктейли.

Профилактика состоит в активной иммунизации всего населения, иммунитет держится минимум 10 лет после последней прививки. При ранении детям, ранее получившим 3 дозы вакцины, серопрофилактика не проводится, при неполной вакцинации вводится бустерная доза анатоксина (при обширной ране — вместе со специфическим иммуноглобулином или противостолбнячной сывороткой, 3000—5000 ЕД).

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ. Дифтерия. Этиология и патогенез. Возбудитель — Corynebacterium diphtheriae, токсигенные штаммы, способные образовывать экзотоксин, играющий основную роль в патогенезе заболевания. Источник инфекции -больной или бактерионоситель, передача — воздушно-капельная или через загрязненные предметы. Больной выделяет возбудителя в течение 2 нед, иногда дольше, при применении антибиотиков этот период сокращается до 3—5 дней. Хроническое носительство не является исключением. Инкубационный период составляет 2—5 дней, реже больше.

Клиническая картина. Наблюдаются дифтеритическое (пленчатое) воспаление в месте лошизации процесса и токсические проявления, связанные с выделением возбудителем экзотоксина. Среди различных клинических форм (дифтерия зева, носа, гортани, трахеи и бронхов, глаз, наружных половых органов, кожи) и их комбинаций чаще наблюдается дифтерия зева. Она разделяется на локализованную (ос-тровчатая и пленчатая), распространенную, субтоксическую, токсическую I, II, III степени и гипертоксическую формы. При локализованной форме налеты не выходят за пределы миндалин, плотно спаяны с подлежащей тканью; образуется кровоточащая поверхность при попытке их удаления. Интоксикация умеренная, температутара тела до 38 °С, иногда болезненность при глотании. Распространение налетов за пределы миндалин сопровождается большей интоксикацией и повышением температуры тела. Ранними признаками токсической формы являются высокая температура тела, быстрое распространение налетов, отек слизистой оболочки зева и подкожной клетчатки шеи в области лимфатических узлов: при I степени отек достигает середины шеи, при II распространяется до ключиц, при III — ниже ключиц. Реже наблюдаются гипертоксическая (молниеносная), геморрагическая и гангренозная формы. Дифтерия гортани (круп) встречается чаще у детей 1—3 лет, сопровождается пленчатыми наложениями в гортани, иногда нисходящими в трахею; это вызывает осиплость голоса, афонию, лающий кашель, прогрессирование стеноза дыхательных путей, что и определяет тяжесть болезни. Дифтерия носа проявляется в виде пленчатой или катарально-язвенной формы, обычно без выраженной интоксикации. При дифтерии другой локализации появляются налеты и отек в месте поражения.

Осложнения наблюдаются чаще всего при токсических формах. К ранним осложнениям относятся ин-фекционно-токсический шок, ДВС-синдром, миокардит, развивающийся на 6—10-й день болезни, тромбо-цитопения. Параличи вследствие неврита развиваются в раннем и позднем периодах болезни. Чаще наблюдаются паралич мягкого неба и аккомодации, реже — распространенные параличи (полиневрит) вплоть до паралича дыхательных мышц центрального происхождения. Нередко возникает токсическое поражение почек. Летальность среди непривитых детей достигает 10 %; привитые дети болеют намного реже, болезнь у них протекает без развития токсических форм.

Диагноз. Подозрение на дифтерию возникает при пленчатом воспалении любой локализации, что требует бактериологического исследования мазка из зева, носа или другого очага и госпитализации в диагностическое отделение. При подозрении на токсическую форму лечение сывороткой начинают сразу.

Лечение. Для ликвидации интоксикации вводят противодифтерийную сыворотку в ранние сроки (табл. 26).

При токсических формах проводят плазмаферез, гемосорбцию. Нарушения гемодинамики корригируются внутривенными инфузиями, для предупреждения ДВС-синдрома и тромбозов вводят антикоагулянты, по показаниям применяют сердечные средства, кортикосте-роидные препараты, при бактериальных осложнениях проводят антибиотикотерапию. При крупе нарастающие бледность, цианоз, выпадение пульса являются показаниями к интубации или трахеотомии. При симптомах полиневрита назначают стрихнин внутримышечно в течение 4—6 нед. Миокардит лечат по общим правилам. Антибактериальная терапия (эритромицин внутрь, пенициллин внутримышечно в течение 10— 14 дней) рекомендуется для сокращения срока бациловыделения; те же препараты используются у носителей. Выписка из стационара по выздоровлению больного осуществляется после двукратного отрицательного результата посева.

Профилактика. Основное — плановая активная иммунизация (см.). Выявление носительства с помощью бактериологического обследования лиц, бывших в контакте с заболевшим.

Коклюш. Этиология и патогенез. Возбудитель — Bordetella pertussis, источник инфекции — больной, заразный с первых дней болезни до 3—4-й недели; передается воздушно-капельным путем. Инкубационный период составляет 3—15 дней, в среднем 5—8 дней.

Клиническая картина. Начальный катаральный период протекает с сухим кашлем, умеренным повышением температуры тела. Через 10—12 дней постепенно наступает стадия спазматического кашля, состоящего из ряда коротких, быстро следующих друг за другом кашлевых толчков, сменяющихся свистящим вдохом (репризы) и сопровождающихся выделением вязкой мокроты и нередко рвотой. Лицо одутловато, часты кровоизлияния в кожу и склеры, от кашля на уздечке языка образуется язвочка. Характерны лейкоцитоз, иногда до 50—80 • 109/л, и лимфоцитоз при нормальной или замедленной СОЭ. Спазматический период длится 2—8 нед, переходя в стадию разрешения.

Наряду с типичными (от легких до тяжелых) формами наблюдаются стертые и абортивные, когда кашель выражен очень слабо и не доходит до спазматической стадии.

Осложнения наблюдаются чаще у детей раннего возраста. Часты ателектазы, нередко осложняющиеся пневмонией. Энцефалопатия проявляется эпилепти-формными судорогами и потерей сознания, возникающими иногда вслед за остановкой дыхания на высоте кашля. Иногда наблюдаются парезы черепных нервов, потеря слуха, речи, зрения, в том числе стойкие, как последствия глубокого поражения ЦНС.

Диагноз. Диагностика трудна в катаральном периоде болезни и при стертых формах; при наличии типичных кашлевых пароксизмов трудностей в диагностике не возникает. Анализ крови и бактериологическое исследование (метод «кашлевых пластинок» или при помощи тампона) могут подтвердить диагноз в сомнительных случаях, ретроспективно диагноз можно подтвердить с помощью реакции связывания комплемента.

Лечение. Антибиотики эффективны только в ранние сроки: левомицетин, тетрациклины, эритроми-цин, ампициллин. Мнение о специфическом иммуно-глобулине (противококлюшном), который вводят в количестве 3—4 доз с промежутком в 1—2 дня, неоднозначно. При тяжелом кашле, рвоте, нарушении сна вводят аминазин по 2—3 мг/кг в сутки в течение 10— 15 дней, кортикостероиды (преднизолон по 1,5— 2,0 мг/кг в сутки) — в течение 7—10 дней.

Основа профилактики — активная иммунизация АКДС-вакциной (см. Иммунопрофилактика). В детских учреждениях проводят раннюю изоляцию кашляющих детей, устанавливают карантинный режим для бывших в контакте с больным сроком на 14 дней, детям до 6 мес вводят иммуноглобулин.

Паракоклюш. Возбудитель — Bordetella paraper-tussis, близкий по свойствам к коклюшной палочке.

Эпидемиология. Аналогична таковой при коклюше. Наблюдается как спорадически, так и в виде эпидемических вспышек. Переболевшие коклюшем реже заболевают паракоклюшем. Инкубационный период составляет 3—15 дней, чаще 10—11 дней.

Клиническая картина. Заболевание напоминает легкую форму коклюша, обычно с коклюше-подобным или трахеальным кашлем. Продолжительность болезни от 2—3 дней до 3 нед и более. Лейкоцитоз и лимфоцитоз непостоянны. Осложнения редки.

Диагноз. Верифицируется бактериологически и серологически.

Лечение. Симптоматическое.

Профилактика. Та же, что и при коклюше, активная иммунизация не проводится.

Скарлатина. Этиология и эпидемиология. Возбудителем скарлатины считается гемолитический стрептококк группы А, вызывающий и другие виды стрептококковой инфекции (см.). Входные ворота — слизистая оболочка зева и глотки, редко — поврежденная кожа (экстрабуккальная форма). Источник инфекции — больной стрептококковой инфекцией, пути передачи — капельно-воздушный и через загрязненные предметы. Больной заразен в течение всего периода болезни, включая стадию реконвалесценции. Наиболее восприимчивы к инфицированию дети 2- 6 лет. Инкубационный период составляет 2—7 дней.

Клиническая картина. Начало острое, с быстрого повышения температуры тела, боли в горле, рвоты. На 1—2-е сутки болезни появляется мелкоточечная, иногда сильно зудящая сыпь на гиперемиро-ванном фоне, больше на груди, животе, сгибательных поверхностях рук, внутренней поверхности бедер. Кожа носа и области рук остается бледной (носогубной треугольник). Характерна ангина — от катаральной до некротической с яркой гиперемией («пылающий зев»), с шейным лимфаденитом. Через 4—5 дней температура тела постепенно снижается, все симптомы идут на убыль. Язык густо обложен, со 2—3-го дня постепенно очищается с кончика, при этом выявляются выраженные сосочки («малиновый язык»). На 2-й неделе появляется шелушение, имеющее на лице и туловище отрубевидный, а на пальцах рук и ног пластинчатый характер. В первые дни отмечаются лейкоцитоз с ней-трофильным сдвигом влево, повышение СОЭ, а с 3-го дня — эозинофилия. Тяжесть болезни различна — от стертой или легкой формы со слабовыраженной интоксикацией, температурой до 38,5 "С, катаральной ангиной до токсической формы с бурным началом, рвотой, бредом, судорогами или септической формы с некротической ангиной, иногда аденофлегмоной.

Осложнения: лимфаденит, отит, синусит, синовит, артрит, мастоидит, гломерулонефрит. Иногда возникают рецидивы скарлатины с возвратом всех начальных симптомов болезни. При современном лечении осложнения редки.

Диагноз. Ставится на основании клинической картины, подтверждается высевом гемолитического стрептококка А.

Лечение. Препараты выбора — пенициллин или ампициллин внутримышечно или перорально. Лечение осложнений проводят по общим правилам.

Профилактика. Сроки изоляции больных -8—10 дней от начала заболевания. Посещающие детские сады и первые 2 класса школы дополнительно изолируются на 12 дней. Бывшие в контакте с больным подлежат карантину на 7 дней с ежедневным медицинским осмотром. Больные, получающие антибиотики, освобождаются от гемолитического стрептококка уже через 24—48 ч, что позволяет ставить вопрос о возможном сокращении сроков изоляции для них. Отрицательные результаты посева мазка из зева больных или бывших в контакте лиц также могут быть показанием освобождения от карантина.

Сепсис. Генерализованное заболевание, спонтанно необратимое, вызванное патогенной и условно-патогенной флорой. Массивное поступление возбудителя инфекции в кровоток связано с нарушением тканевых барьеров и чаще всего с развитием бактериального флебита или инфицированного тромба в очаге воспаления.

Сепсис отличается от бактериемии наличием ярких клинических проявлений; его не следует смешивать с генерализованными инфекциями, такими, как брюшной тиф, чума, бруцеллез и др., при которых гематогенная фаза наступает вне связи с наличием местного очага инфекции.

Этиология. В качестве возбудителя сепсиса наиболее часто выступают стрептококки и стафилококки, гемофильная палочка, протей, синегнойная палочка, кишечная палочка.

Клиническая картина. Определяется острым началом, высокой температурой тела, признаками выраженной интоксикации; характерны ознобы и проливные поты, быстрая анемизация, увеличение селезенки. Тяжесть состояния больного часто не соответствует состоянию местного очага (пупочная ранка, гнойник и т. д.), причем улучшение местного статуса обычно не приводит к улучшению общего состояния. При септицемии вторичные гнойные очаги отсутствуют, при септикопиемии очаги возникают прежде всего в легких (см. Стафилококковая пневмония), а при наличии сброса крови справа налево — и в системе большого круга кровообращения. Местный очаг невидим при септическом эндокардите (см.), а также при наиболее частой в настоящее время причине сепсиса в постнеонатальном периоде — флебите крупных вен при их длительной катетеризации. Флебит пупочных вен при пупочном сепсисе (см.) также иногда протекает с минимальными изменениями.

Течение заболевания у большинства детей острое или молниеносное. При недостаточно эффективном лечении патологический процесс приобретает подострое течение. Представление о частоте хронического сепсиса не совсем правильное, потому что в основе такого течения процесса лежат обычно другие заболевания. Отсутствие эффекта от адекватной антибактериальной терапии — свидетельство не в пользу диагноза хронического сепсиса.

Диагноз. Тяжесть клинических проявлений, не соответствующих выраженности местных изменений, или отсутствие улучшения в состоянии больного при ликвидации местного очага инфекции подтверждает диагноз сепсиса. Наличие бактериемии (посев производят двумя порциями, лучше на высоте лихорадки) подтверждает диагноз сепсиса при наличии соответствующей клинической картины. У детей с венозным катетером о возможности сепсиса свидетельствуют внезапный подъем температуры тела, резкое ухудшение состояния, появление шума в сердце; в таких случаях следует проводить посев крови и посев материала с конца удаленного катетера.

Лечение, Основное средство борьбы с сепсисом — антибиотики широкого спектра действия в высоких дозах (например, гентамицин с ампициллином или цефалоспорином первого поколения). В зависимости от результатов посева крови проводят коррекцию дозировки препаратов. Терапию следует проводить в течение 10—14 дней после получения эффекта. Осуществляют энергичное лечение местных очагов инфекции: ран, гнойников, удаляют катетер при подозрении на его инфицирование (при необходимости новый катетер вводят в другую вену). Общие мероприятия включают адекватную гидратацию, сердечные средства, ге-парин при .признаках гиперкоагуляции, внутривенное введение иммуноглобулина, специфических иммуно-препаратов.

Профилактика. См. Пупочный сепсис.

Стрептококковая инфекция. Наиболее часто заболевания вызывают р-гемолитические стрептококки группы А, в которой более 80 различных иммуно-логических типов в зависимости от различий М-протеина; некоторые типы (например, 3 и 18) часто ассоциируются с ревматизмом, тогда как другие типы—с пиодермией и гломерулонефритом. Стрептококки группы В вегетируют в кишечнике и половых путях женщин, являясь частыми возбудителями перинатальной инфекции новорожденных, включая сепсис (см.). Фекальный стрептококк группы D является возбудителем многих случаев септического эндокардита (см.).

Клиническая картина. Стрептококк группы А является возбудителем фарингита и скарлатины (см.). Фарингит протекает остро, часто с выпотом, реакцией регионарных лимфатических узлов, иногда их нагноением. В большинстве случаев, однако, по клиническим данным стрептококковый фарингит (без сыпи или гнойных осложнений) трудно отличить от вирусного; во многих случаях имеет место сочетанная инфекция. Поскольку во всех этих случаях возможно развитие ревматизма, важно проведение посева мазка из зева и антибактериальное лечение при положительных его результатах, особенно у детей старше 3 лет.

Кожная инфекция проявляется в виде импетиго (см.) и рожистого воспаления, которое чаще наблюдается у детей с другой тяжелой патологией (нефрозо-нефрит). Возбудитель распространяется в коже лимфогенно, болезнь начинается внезапно с высокой температуры тела и симптомов интоксикации. На коже образуется приподнятое красное лоснящееся пятно с четкими границами в виде валика. Пораженный участок болезненный, горячий на ощупь, его края обычно фестончатые. Иногда на эритематозной поверхности появляются буллы, нагноение. Длительность заболевания 1—2 нед.

Стрептококковые заболевания сопровождаются лейкоцитозом со сдвигом влево, повышением СОЭ, появлением антистрептолизина О.

Лечение, Препараты выбора — пенициллин и ампициллин. Фарингит требует 10-дневного курса лечения для полного освобождения от возбудителя. Препараты вводят внутримышечно или внутрь. При инфекции, вызванной стрептококками групп В и D, назначают пенициллин или ампициллин в комбинации с аминогликозидом, например гентамицином.

Стафилококковая инфекция. Возбудителем в большинстве случаев является золотистый коагулазополо-жительный стрептококк. Коагулазоотрицательный белый стрептококк вызывает заболевания у недоношенных детей, инфицирует вживленные катетеры и шунты. Носительство в зеве и на коже наблюдается часто, источником инфекции чаще становятся больные с очагами инфекции с гнойным отделяемым.

Клиническая картина. Стафилофокки вызывают разнообразные гнойные процессы: флегмоны (см.), остеомиелит (см.), отит (см.), пневмонию (см.), сепсис (см.), фурункулы (см.), импетиго (см.). У детей первого года часто возникает поверхностная пиодермия — псевдофурункулез, характеризующийся появлением поверхностных ненапряженных, заполненных гноем пузырей на коже разных частей тела. Энтероколит у детей грудного возраста с выделением стафилококков с калом чаще всего представляет собой следствие лекарственного дисбактериоза, а не первичной стафилококковой инфекции. Экзотоксинопродуцирую-щие штаммы микроорганизмов вызывают пищевые токсикоинфекции (рвота, понос через 4—6 ч после приема инфицированной при приготовлении пищи). Токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла, синдром ошпаренной кожи) представляет собой реакцию детей первых месяцев жизни на экзотоксин. Синдром токсического шока характеризуется диффузной пятнистой эритродермой (иногда скарлатинозной сыпью) с последующим шелушением на фоне высокой температуры тела, падением артериального давления и органными нарушениями.

Диагноз. Устанавливают на основании клинических и бактериологических данных (высев стафилококков из крови или гноя, но не из зева или кала).

Лечение. Обычно эффективны устойчивые к лактамазам пенициллины, цефалоспорины первого поколения, линкомицин, лучше в комбинации с амино-гликозидами. Дренирование гнойников обязательно. При поверхностной пиодермии антибиотики не ускоряют выздоровления. См. также лечение стафилококковой пневмонии.

Пневмококковая инфекция. См. Пневмонии, Менингиты.

Гемофилюсная инфекция. См. Пневмонии, Менингиты, Эпиглоттит.

Ботулизм. Заболевание вызывается токсинами Clostridium botulinum — анаэроба, размножающегося обычно в приготовленных в домашних условиях консервах (часто грибы). У детей грудного возраста может образовывать колонии в кишечнике. Изредка размножается в ранах. Инкубационный период длится обычно 12-24 ч.

Клиническая картина. Ботулинический токсин поражает нервную систему, вызывая параличи вначале глазодвигательных нервов, затем мышц лица, туловища, конечностей. Начало болезни внезапное, отмечаются типичная диплопия, нарушение зрения, затем дисфагия, дисфония, дизартрия, мышечная слабость и гипотония, нарушение дыхания. У детей первого полугодия жизни заболевание развивается постепенно, возникают запоры, снижение мышечного тонуса, ослабление сосания и крика, что приходится дифференцировать от миопатий.

Диагноз. Ставится по клиническим данным, подтверждается обнаружением токсина в крови, фекалиях. У детей грудного возраста характерные для ботулизма изменения выявляются методом электромиографин.

Лечение. Возможно более раннее введение антитоксической сыворотки типов А, В, С и D (или одной из них при известном типе возбудителя), при необходимости повторное. Пенициллин или левомицетин подавляет рост микроорганизмов в кишечнике (гентамицин может усилить действие токсина у детей грудного возраста). Проводится интенсивная терапия.

Лептоспирозы. Этиология и эпидемиология. Заболевание вызывается лептоспирами, выделяют 19 серогрупп и около 200 сероваров микроорганизма. Резервуаром лептоспир являются дикие и домашние животные, выделяющие возбудителя с мочой, загрязняющей водоемы и иногда пищевые продукты. Заражение происходит при купании, других видах контакта, включая пищевой. Инкубационный период длится 2—26 дней, чаще 7—13 дней.

Клиническая картина. Желтушный леп-тоспироз (болезнь Вейля) начинается бурно с озноба и гриппоподобного синдрома с миалгией, головной болью, гиперемией лица, часто с сыпью (коре- или скарлатиноподобной). Снижение температуры тела на 4— 5-й день сопровождается увеличением печени, желтухой, билирубинемией, но без ахолии. Обычны геморрагические проявления, повторные подъемы температуры тела, реже возможно развитие нефрита, менингита, миокардита, иридоциклита. Безжелтушный лептоспироз протекает аналогично, но поражение печени и почек отсутствует или оно незначительное.

Диагноз. Необходимо учитывать эпидемиологическую обстановку и исключить вирусный гепатит, геморрагическую лихорадку, грипп, малярию. Посев крови и серологические реакции подтверждают диагноз.

Лечение. Препараты выбора — пенициллин в высоких дозах, при нетяжелых инфекциях — тетрациклины. Больного изолируют, его мочу необходимо дезинфицировать.

Профилактика. В эндемичных зонах сводится к информированию населения, борьбе с грызунами; химиопрофилактика тетрациклинами (1 раз в неделю) рекомендуется лицам высокого риска.

Листериоз. См. Болезни новорожденных и недоношенных детей.

Боррелиоз. Этиология и эпидемиология. Возбудитель — спирохета Borrelia burgdorferi, переносчики — клещи и, возможно, другие кровососущие. Инфицирование происходит в летние месяцы. Инкубационный период составляет 3—32 дня.

Клиническая картина. Типично возникновение на месте укуса характерной хронической мигрирующей эритемы. Она начинается как красное пятно, увеличивающееся в размерах и бледнеющее в центре; могут возникать и дочерние кольцевидные элементы, крапивница, периорбитальный отек, конъюнктивит, диффузная эритема. Температура тела часто повышается, ухудшается общее состояние, иногда развивается энфецалопатия или менингизм. Эта стадия болезни длится несколько недель. Поздние проявления: артралгии, артрит, изменения со стороны сердца, парезы черепных нервов, нарушения памяти — могут появиться и в отсутствие ярких манифестаций раннего периода.

Диагноз. Ставится по клиническим данным, выделить спирохеты удается не всегда.

Лечение. У детей до 9 лет препаратами выбора являются пенициллин V (внутрь до 1 г в сутки) и эрит-ромицин (30 мг/кг в сутки), у детей старше 9 лет — тетрациклин (1 г в сутки) в течение 10—20 дней. В поздней стадии болезни показаны пенициллин (до 400 000 ЕД/кг в сутки внутривенно), симптоматическая терапия. Профилактика состоит в предупреждении укусов клещами.

Бруцеллез. Этиология. Заражение человека происходит четырьмя видами бруцелл от крупного и мелкого рогатого скота, свиней, собак, заражение детей — чаще через молочные продукты.

Клиническая картина. Инкубационный период длится до 30 дней. Заболевание начинается остро или постепенно, температура тела достигает максимума к концу недели; часто наблюдается стойкий субфебрилитет. Характерны чувство разбитости, боли в суставах и костях, нарушения настроения, сонливость, редко бред и помрачение сознания; бледность кожи; часто наблюдаются различные сыпи, геморрагии. Лимфатические узлы увеличены, вытянутой формы, часто болезненны, спаянны с кожей и между собой. Характерны также фиброзиты, особенно периартикуляр-ные, начинающиеся как болезненный инфильтрат, на месте которого формируются бляшки и уплотнения, проходящие по окончании острого периода. В начале болезни артралгии отмечаются в крупных, а позже — в мелких суставах. Часто наблюдается гепатосплено-мегалия, обычны кишечные расстройства. Глухость тонов сердца, систолический шум, повышение артериального давления обычны. В крови — лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ, анемия. Заболевание склонно к затяжному течению с рецидивами и аллергическими проявлениями. Инфекция, вызываемая Bmcella abortus, протекает легче, чем Br. melitensis (заражение от мелкого рогатого скота).

Лечение. Препаратом выбора является тетрациклин у детей до 8 лет — бисептол в дозе 10 мг/(кг • сут) триметоприма, лучше в комбинации с рифампицином или стрептомицином, усиливающим лечебный эффект и предупреждающим рецидив бактериемии. Применяется и специфическая вакцинотерапия (8—10 инъекций поливалентной вакцины с интервалами в 3—4 дня). При аллергических явлениях используют преднизолон.

Профилактика. Ветеринарно-санитарные и медико-санитарные мероприятия, полный отказ от использования сырых молочных продуктов.

Сибирская язва. Вызывается капсульной спорооб-разующей аэробной палочкой Bacillus anthracis, широко распространенной в эндемичных районах среди многих видов домашних и диких животных, а также в почве (споры). Чаще всего заражение происходит через кожу, редко — с пищей или при вдыхании спор. Инкубационный период продолжается до 7 дней, чаще 2 дня.

Клиническая картина. Наиболее частая кожная форма сибирской язвы начинается с появления пятен, на месте которых развиваются папулы медного оттенка, затем везикулы и пустулы с быстро чернеющим струпом. Везикулы, сливаясь, через 1—2 дня образуют плотный черный безболезненный струп, окруженный отечной и инфильтрованной кожей. Все эти явления протекают на фоне обычно высокой температуры тела, признаков интоксикации. Длительность процесса 2—3 нед. Легочная, желудочно-кишечная и септическая формы, протекающие с выраженными геморрагическими проявлениями, возникают как осложнение кожной, реже как первичное заболевание и часто заканчиваются летальным исходом.

Диагноз. Подтверждается результатами лабораторных исследований (микроскопия нативного материала, реакция преципитации по Асколи, иммунофлюоресцентная идентификация возбудителя).

Лечение. Препараты выбора — пенициллин (лучше в комбинации со стрептомицином), эритромицин, тетрациклины, левомицетин. Используются антитоксическая сыворотка и иммуноглобулин.

Профилактика. Проводятся ветеринарно-санитарные и медико-санитарные мероприятия, вакцинация в очагах инфекции.

Туляремия. Вызывается грамотрицательной кокко-бациллой, инфицирующей большое число диких животных, прежде всего грызунов. Заражение происходит через укус клеща, при попадании зараженного материала (в том числе воды) на слизистые оболочки, при употреблении зараженных продуктов. Инкубационный период составляет 1—21 день, чаще 3—5 дней.

Клиническая картина. Наиболее типичны язвы на слизистых оболочках соответственно месту внедрения инфекции и увеличение регионарных лимфатических узлов (бубоны), У детей чаще наблюдается ангинозно-бубонная форма, при которой изъязвление в глотке сочетается с шейным аденитом. При язвенно-бубонной форме при инфицировании через кожу язва образуется в месте укуса или дефекта кожи. При инфицировании через конъюнктиву возникает глазная форма, при кишечной форме — мезаденит. Эти изменения сочетаются с выраженной интоксикацией, лихорадкой, миалгией, рвотой, носовыми кровотечениями. Типично покраснение лица с цианотичным оттенком. Увеличение селезенки, поражения других органов, возникновение вторичных бубонов (гематогенных) утяжеляют течение болезни. Характерны лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повыщение СОЭ. Бубоны часто нагнаиваются, опорожняются, иногда склерозируются.

Диагноз. Для диагностики используются реакция агглютинации и аллергические пробы с тулярином — накожная и внутрикожная.

Лечение. Препарат выбора — стрептомицин, который вводят в течение 7—10 дней, его могут заменять гентамицин, тетрациклины, левомицетин. Используется и вакцинотерапия. Для рассасывания бубонов применяют компрессы с серой ртутной мазью.

Профилактика. Осторожность при контакте с дикими грызунами, вакцинация в эндемичных зонах.

ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ. Корь. Этиология и эпидемиология. Вирус кори относится к па-рамиксовирусам. Входные ворота инфекции — слизистая оболочка верхних дыхательных путей и глаз. Корь передается воздушно-капельным путем, источник инфекции — только больной, заразный с момента появления первых признаков болезни до 5-го дня от появления высыпаний (при осложнении пневмонией — до 11-го дня). Восприимчивость к болезни высока во всех возрастах, дети первых трех месяцев жизни защищены материнскими антителами. После перенесенного заболевания остается пожизненный иммунитет. Инкубационный период составляет 8—17 дней, а у детей, получавших иммуноглобулин, он может удлиняться до 21 дня.

Клиническая картина. Катаральный (продромальный) период длится 3—5 дней, сопровождается повышением температуры тела, насморком, кашлем, конъюнктивитом, появлением на слизистой оболочке щек патогномоничных отрубевидных пятен Бельского—Филатова—Коплика и энантемы на мягком и твердом небе. Период высыпания начинается новым повышением температуры тела, сыпь яркая, пятнисто-папулезная, появляется в первый день за ушами, на лице и шее, на второй день — на туловище и на третий день — на конечностях. С четвертого дня температура тела снижается, сыпь начинает «отцветать» в том же порядке, что и появилась, оставляя пигментацию, нередко отрубевидное шелушение. В продромальном периоде отмечаются лейкопения и нейтропения, в стадии высыпания — лейкопения, эозинопения, тромбоцито-пения.

Новое повышение температуры тела обычно свидетельствует об осложнениях, самым частым из них является пневмония. Другие осложнения — отит, ларингит, стоматит, кератит, колит и энтероколит, гнойничковые поражения кожи, значительно реже — энцефалит. Анергия, сопровождающая корь, способствует обострению туберкулеза, развитию вторичных инфекций. Летальность при кори достигает 1—2 % за счет осложнений. Митигированная форма кори возникает после серопрофилактики и может протекать при нормальной температуре тела, слабой симптоматике, со скудными высыпаниями. Корь у привитых живой коревой вакциной может протекать в стертой форме.

Диагноз. Ставится по клиническим данным, в сомнительных случаях ретроспективно исследуют титры противокоревых антител.

Лечение. Симптоматическое. Антибиотики назначают только при осложнениях (пневмония, отит), при тяжелых формах кори у детей раннего возраста, сопутствующих заболеваниях и других показаниях.

Профилактика. Основой профилактики является активная иммунизация (см. Иммунопрофилжтика). Контактных непривитых, не болевших корью детей старше 12 мес вакцинируют (в первые 3—4 дня), детям до 1 года и при наличии противопоказаний к вакцинации вводят иммуноглобулин (при контакте с  больным корью). Карантин для непривитых устанавливается с 8-го до 17-го дня от момента контакта, дня ; получивших иммуноглобулин — до 21-го дня.

Краснуха. Этиология и эпидемиология. Возбудитель болезни относится к группе тога-вирусов, входные ворота воздушно-капельной инфекции — дыхательные пути, источник — больной, заразный в продромальный период и первые 5—7 дней после начала высыпания. Краснуха беременных может привести к внутриутробному инфицированию плода. Инкубационный период 15—24 дня, чаще 16—18 дней.

Клиническая картина. Легкие катаральные явления при небольшой температуре тела, при-пухание заднешейных, затылочных лимфатических узлов, иногда энантема, сыпь на лице и шее, быстро распространяющаяся по всему телу, пятнисто-папулезная. Характерны появление в периферической крови плазматических клеток (до 10—12 %), лейкопения и лимфоцитоз. Осложнения редки (тромбоцитопения, энцефалит).

Диагноз. Ставится по клиническим данным, может быть подтвержден серологически.

Лечение. Симптоматическое.

Профилактика. Больного изолируют на 5 дней со дня появления сыпи. В зарубежных странах проводится вакцинация в основном девочек пубертатного возраста с целью предупредить краснуху беременной и плода.

Паротит эпидемический (свинка). Этиология и эпидемиология. Возбудитель болезни — парамиксовирус, входные ворота — верхние дыхательные пути, источник инфекции — больной, заразный с последних дней инкубации и в течение 7—9 дней от начала заболевания, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период 11—23 дня, чаще 15-18 дней.

Клиническая картина. Начало заболевания характеризуется тестообразным припуханием околоушной железы, повышением температуры тела, болезненностью при жевании и глотании. Иногда процесс поражает подчелюстные и подъязычные слюнные железы, поджелудочную и половые железы. Припухлость не нагнаивается и исчезает к 8—10-му дню.

Осложнения: острый орхит (возможен исход в бесплодие), оофорит, панкреатит, серозный менингит (см.), реже энцефалит, поражение слухового нерва и внутреннего уха.

Диагноз. Ставится по клиническим данным, может быть подтвержден серологически. В диагностике гт оказать помощь исследование мочи на уровень  (увеличенное выделение — более 32 ед.) течение. Симптоматическое, [рофилактика. Изоляция больного на ей от начала заболевания, разобщение контактных и с 11-го по 21-й день от момента контакта. Проводится активная иммунизация (Иммунопрофилака).

Инфекционная эритема (пятая болезнь). Этиология. Вызывается парвовирусом типа В19; распронение, по-видимому, капельное; случаи заболевания спорадические или небольшие вспышки, чаще весной. . Наиболее заразный период — до появления сыпи.Инкубационный период 4—14 дней, иногда до 20 дней. Клиническая картина. Начало малохарактерно, с лихорадкой у 1/4 больных. Через 1—4 дня на лице появляется сыпь, обычно сливная, оставляющая свободным носогубный треугольник, спускающаяся затем на руки, туловище, бедра. Сыпь макулопапуезная, иногда имеет вид кружев; может угасать и усиливаться в течение 1—3 нед, часто под влиянием изменений температуры воздуха. Иногда отмечаются атралгии, изменения ЦНС; у детей с гемолитической анимией возможны кризы. Сыпь иногда напоминает коревую. В отдельных случаях инфекция бессимптомна или протекает малохарактерно.

Лечение. Симптоматическое, изоляция больно-оправдана на протяжении нескольких дней после шления сыпи.

Оспа натуральная. Вызываемое ортопоксвирусом заболевание было полностью ликвидировано на всем земном шаре благодаря широкой вакцинации населения проведения мер по эпидемиологическому надзору. 20 лет с тех пор ни одного случая заболевания зарегистрировано не было. Следует, однако, помнить, для оспы характерно появление обильной пустузной сыпи на фоне тяжелой лихорадки. В отличие ветряной оспы при натуральной оспе отсутствует лиморфизм, т. е. все элементы сыпи находятся на ной фазе развития (папула, везикула, пустула, кочка).

ИНФЕКЦИИ, ВЫЗВАННЫЕ ВИРУСОМ ПРОСТОГО ГЕРПЕСА. Этиология и эпидемиология. Вирус простого герпеса двух типов (ВПГ-1 ВПГ-2) вызывает ряд сходных синдромов, хотя ВПГ-1 чаще поражает лицо, а ВПГ-2 — гениталии и окружающие участки кожи. Источник заражения — носитель. Интранатальное заражение происхдит чаще при первичной генитальной инфекции матери (риск до 50 %), чем при рецидиве (риск 5 %). остнатальное заражение происходит через прямой энтакт, причем при первичной инфекции больной заразен не только при наличии элементов сыпи, но и нительный срок после ее исчезновения. При рецидиве нфекции вирус выделяется 1—2 дня. Инкубационный ериод составляет 2—14 дней.

Клиническая картина. Инфекция у новорожденных часто протекает генерализованно, с поражением печени, других органов в сочетании с поражением кожи, глаз и слизистой оболочки рта или без них, с энцефалитом.

Первичная инфекция у детей грудного и раннего возраста протекает в виде стоматита (гингивостоматит) с поверхностными язвочками, высокой лихорадкой длительностью до 7, реже до 14 дней, нарушением общего состояния. У детей с атоническим дерматитом отмечаются обильные высыпания пузырьков или пустул с западением в центре (синдром Капоши). Диссеминированные поражения наблюдаются у лиц с иммунодефицитом. Первичная инфекция часто протекает бессимптомно.

Рецидивы сопровождаются высыпанием группы пузырьков на губах или крыльях носа, половых органах или окружающей коже, они провоцируются инфекцией (чаще ОРВИ), травмой кожи.

Генитальный герпес чаще наблюдается у подростков или при сексуальной агрессии у детей.

Диагноз. Основывается на обнаружении типичных пузырьков или язвочек на слизистых оболочках. Выявление вируса или его антигена требуется при отсутствии типичных изменений.

Лечение. Генерализованного заболевания — см. Герпетический энцефалит. При первичной инфекции назначают ацикловир (рибавирин) по 100—200 мг 5 раз в день внутрь или местно в виде 5 % мази, что несколько сокращает длительность симптомов и выделения вируса; при рецидивах это лечение малоэффективно. Для лечения кератита используются мази с интерфероном, ацикловиром или другими ингибиторами синтеза ДНК.

Оспа ветряная и опоясывающий герпес. Этиология и эпидемиология. Возбудитель того и другого заболевания относится к роду герпесвирусов, при первичной инфекции вызывает ветряную оспу, после чего латентно персистирует. Он активизируется при угнетении иммунитета (цитостатические иммунодепрессивные средства). Источник заражения — человек, путь передачи — капельный или контактный, выделение вируса удается в течение 5 дней от начала высыпания. Инкубационный период составляет 14—21 день.

Ветряная оспа. Клиническая картина. В продромальном периоде изредка появляются суб-фебрильная температура тела, кореподобная сыпь. Элементы сыпи многократно появляются в течение 4— 5 дней на коже лица, волосистой части головы, туловища, конечностей; бледно-розовые пятна быстро превращаются в папулы, затем в пузырьки, окруженные зоной гиперемии и наполненные прозрачным содержимым, через 1—2 дня они покрываются бурыми корочками, отпадающими спустя 1—3 нед. Характерно наличие элементов одновременно во всех стадиях развития. Иногда (в 46 % случаев) пузырьки возникают на слизистых оболочках рта, половых органов.

Осложнения редки (пиодермия, ларингит, пневмония, менингоэнцефалит, нефрит, миокардит), наблюдаются обычно при иммунологической недостаточности. Синдром Рея (см.) может развиться при использовании аспирина.

Диагноз. По клиническим данным несложен.

Лечение. Симптоматическое. У лиц с иммунодефицитом используют ацикловир или видарабин.

Профилактика. Изоляция на срок контаги-озности, карантин для контактных — 21 день, для групп риска в ряде стран имеются специфический им-муноглобулин и вакцина.

Опоясывающий герпес. Клиническая картина. Высыпания группы везикул появляются на коже в зоне 1—3-го дерматомов, что часто сопровождается нарушением общего состояния, температурной реакцией, болями в соответствующих нервных стволах. Элементы сыпи через 3—5 дней покрываются корочкой.

Диагноз. В типичных случаях нетруден.

Лечение. У лиц с иммунологической недостаточностью эффективен ацикловир, эффективность специфического иммуноглобулина и иммунной плазмы не доказана. Меры изоляции те же, что и при ветряной оспе.

Цитомегаловирусная инфекция. Этиология и эпидемиология. Вирус цитомегалии (из группы вирусов герпеса) распространен широко, передается горизонтально (заразны слюна, моча вирусовыделителя, а также кровь и органы доноров) и вертикально. Первичная инфекция протекает обычно бессимптомно или (иногда) подобно мононуклеозному синдрому, после чего развивается латентное носительство при наличии у носителя специфических антител. Вирус может активироваться при развитии иммунологической недостаточности, у таких больных и первичная инфекция часто протекает в генерализованной форме. Внутриутробное заражение происходит чаще при первичной инфекции матери, чем при реактивации процесса; в последнем случае поражения плода наблюдаются реже. Инкубационный период при заражении вследствие переливания крови 3—12 нед.

Клиническая картина. Инфекция у лиц с иммунологической недостаточностью протекает с поражением глаз (ретинит), пневмонией (см.), реже с поражением других органов. Пневмония развивается и у некоторых новорожденных, заразившихся в родах или вскоре после них (через грудное молоко). Внутриутробная инфекция в раннем детстве часто малосимп-томна, но в последующем возможны снижение слуха и отставание в развитии. У части детей поражается печень (гепатоспленомегалия), развиваются пурпура, микроцефалия, обызвествление мозга, что наблюдается, однако, нечасто.

Диагноз. По клинической картине труден, выделение вируса или его обнаружение в клетках осадка мочи малонадежно, так как часто наблюдается при бессимптомной инфекции; поэтому такие исследования не проводятся. Появление высокого титра антител (IgG и IgM) характерно для первичной инфекции, хотя может наблюдаться и при реактивации. Доказательны выделение вируса из пораженного органа, 4-кратное нарастание титра антител. Перинатальный характер инфекции подтверждает выделение вируса или обнаружение IgM в возрасте до 3 мес.

Лечение. Изучается эффективность ганцикловира.

Вирус Эпштейн — Барра. Этиология. Вирус принадлежит к роду вирусов герпеса, передается при тесном контакте (поцелуи) и при гемо-трансфузиях от больного или здорового носителя. Вспышки наблюдаются в коллективах подростков. Инкубационный период составляет 30—50 дней.

Клиническая картина. Наиболее известная форма — инфекционный мононуклеоз (см.), однако чаще, видимо, встречаются формы в виде фебрильного заболевания, иногда с сыпью, более частой при введении ампициллина. Вирус иногда выделяется у больных серозным менингитом, полирадикулоневри-том (синдром Гийена—Барре), энцефалитом.

Диагноз. Мононуклеоз диагностируют по типичной картине крови и реакции Поля—Буннеля, остальные формы для подтверждения требуют довольно сложных методов.

Инфекция вирусом герпеса 6-го типа. Этиология. Недавно идентифицированный вирус, имеет широкое распространение, инфицируя практически всех детей к возрасту 3 лет. Инкубационный период составляет 5—15 дней.

Клиническая картина. У части инфицированных заболевание протекает с внезапной экзантемой (шестая болезнь), для которой характерен фебри-литет в течение нескольких дней; снижение температуры тела сопровождается пятнисто-папулезной сыпью на туловище и конечностях, исчезающей через 1— 2 дня. Чаще вирус может обусловить фебрильное (до 40 °С и выше) заболевание без сыпи; он выделяется у 15 % детей, госпитализированных с фебрилитетом неясной этиологии, что затрудняет дифференциальный диагноз с бактериемическими формами болезни.

Диагностические тесты пока не разработаны, специфической терапии нет.

ЭНТЕРОВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ. Этиология. Заболевание человека вызывают вирусы Кокса-ки типа А (А1—А24, кроме А23), Коксаки типа В (В1— В6), ECHO (типы 1—33, кроме типов 10 и 28) и эн-теровирусы (типы 68—71). Заражение происходит фе-кально-оральным и, возможно, капельным путями; поражаются чаще дети раннего и грудного возраста летом и осенью. Инкубационный период длится 3— 6 дней.

Клиническая картина. Наиболее часто наблюдается малохарактерное фебрильное заболевание, нередки респираторные и желудочно-кишечные формы с поносом, рвотой, болями в животе, вызываемые многими возбудителями этих групп. Возможны и более характерные синдромы. Герпангина с мелкими пузырьковыми высыпаниями на передних нёбных дужках вызывается вирусами Коксаки А. Геморрагический конъюнктивит (вирус Коксаки А24 и энтеровирус 71) возникает в виде эпидемических вспышек. Ладонно-подо-швенно-ротовой синдром (вирус Коксаки А16) протекает с буллезными элементами указанной локализации в сочетании с поражением слизистой оболочки рта «антема, афты). ECHO-экзантема характеризуется эявлением бледной пятнисто-папулезной сыпи, больные на животе и груди, на 4—5-й день и повышением :мпературы тела, после чего температура тела снижа-гся. Плевродиния (вирусы Коксаки В) сопровождается ильными межреберными болями, имитирующими су-эй плеврит. Миокардит (см.), иногда с перикардитом, ызывают вирусы Коксаки В. Многие вирусы вызыают серозный менингит (см.).

Лечение. Симптоматическое, срок изоляции ольного — 7 дней.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ВИРУСНЫЕ ЛИХОРАДКИ. Этиология. Геморрагические лихорадки распространены по всему миру и вызываются арбовирусами желтая лихорадка, лихорадка Денге, лихорадка Май-:ро, колорадская клещевая лихорадка и др.), аренавирусами (лихорадка Ласса, аргентинская лихорадка, боливийская лихорадка, южно-африканская лихорадка) и лихорадка Рифт—Валли, крымская лихорадка, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Последние две формы распространены в СНГ. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом ;ГЛПС). Вызывается вирусом Хантаан, распространен-шм от Дальнего Востока до Европы, его природный юзяин — дикая мышь; заражение, судя по лабораторным случаям, происходит при контакте с мочой. Инкубационный период 1—35 дней, в среднем 15 дней. Начало острое, наблюдаются высокая температура тела, недомогание, головные боли, гиперемия лица. Геморрагический синдром появляется через 2—3 дня: сыпь, носовые кровотечения. На 7—8-й день болезни при снижении температуры тела развивается поражение почек: олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия при нормальном или пониженном артериальном давлении и отсутствии отеков. В тяжелых случаях могут развиться азотемия, почечная и сердечно-сосудистая недостаточность, кровоизлияние в почки; летальность составляет 1—8 %. Изменения в почках держатся 7— 10 дней и затем медленно проходят на фоне полиурии и сосудистой нестабильности. Хронический нефрит развивается редко.

Крымская лихорадка (и сходные с ней омская и среднеазиатская). Распространена в сельской местности соответствующих регионов, передается клещами, возможны и нозокомиальные заражения. Инкубационный период 3—10 дней. Начало острое: лихорадка, головная боль, иногда менингеальные знаки. Характерны гепе-ремия лица и шеи, инъекция сосудов склеры, рвота, иногда с кровью, мелкая геморрагическая сыпь; лейкопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, тром-боцитопения, повышенная СОЭ при незначительных изменениях в моче. Нередко поражается печень, возникает желтуха. При выраженной кровоточивости может развиться гипотензия. Снижение температуры тела и прекращение кровоточивости происходят на 7— 10-й день болезни, реконвалесценция длительная.

Диагноз. Подтверждается серологическими тестами; дифференцируют от капилляротоксикоза, леп-тоспироза, гриппа.

Лечение. Предусматриваются меры борьбы с кровоточивостью (аскорбиновая кислота, рутин), в тяжелых случаях назначают стероидные препараты. Лечение почечного синдрома то же, что и при остром нефрите (см.).

Профилактика. Борьба с грызунами, вакцинация детей старше 7 лет против омской лихорадки в эндемичных зонах.

РИККЕТСИОЗЫ. Сыпной тиф. Возбудитель -риккетсия Провачека, передающаяся от больного через укус платяной вши. Заболевание возникает чаще в холодное время года. Инкубационный период составляет 1—2 нед.

Клиническая картина. Острое начало, высокая температура тела, озноб, миалгии сопровождаются сильной головной болью. На 4—7-й день появляется сыпь на теле, распространяясь на конечности, оставляя свободными лицо и ладони, более густая в подмышечной области. Сыпь, вначале пятнисто-папулезная, становится петехиальной и геморрагической. Бред, нарушения психики обычны, иногда вплоть до комы. В тяжелых случаях развиваются изменения сердца и почек, при благоприятном течении через 2 нед температура тела снижается литически, на месте сыпи остается коричневая пигментация. Летальность при различных эпидемиях разная, у детей более низкая, чем у взрослых.

Диагноз. Ставится на основании клинических данных и результатов серологического исследования (со второй недели определяется положительная реакция агглютинации с антигеном протея ОХ-19).

Лечение. Препараты выбора — тетрациклины и левомицетин до нормализации температуры тела. Дезинсекция.

Ку-лихорадка. Вызывается риккетсией Бернета, широко распространенной среди многих домашних животных. Люди инфицируются алиментарным или ингаляционным путем. Инкубационный период 9— 20 дней.

Клиническая картина. Протекает как лихорадочное заболевание с острым началом, снижением аппетита, головными болями, болями в животе, другими малоспецифичными симптомами. Более типичны иррадиирующие головные боли, боли в икроножных мышцах и суставах ног. Длительность лихорадочного периода до 3 нед. Эндокардит наблюдается в хронических случаях, летальность высокая.

Диагноз. По клиническим данным труден. Проводится выделение риккетсий из крови, применяются различные серологические исследования.

Средиземноморская клещевая лихорадка (марсельская лихорадка, марсельский риккетсиоз). Этиология и эпидемиология. Возбудитель — Rickettsia, переносчик — клещ. Эндемичный очаг расположен в низовьях Волги (Астраханская обл.) Инфекция оставляет стойкий иммунитет.

Клиническая картина. Лихорадка, сильные мышечные боли, макулопапулезная, часто геморрагическая сыпь, нередко дающая повод для диагностики менингококкемии.

Диагноз. Подтверждается серологическими исследованиями (реакция связывания комплемента).

Лечение. Тетрациклин, эритромицин, левоми-цетин.

ХЛАМИДИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ. Род Chlamidia trachomatis имеет 15 сероваров; подтипы А—С вызывают трахому, LI—L3 — венерическую лимфогранулему, ряд сероваров — уретриты у мужчин и женщин (также вагиниты, сальпингиты) и конъюнктивит с включениями у новорожденных; другая локализация инфекции у новорожденных — легкие (см. Хламиди-альные пневмонии). С. pneumoniae (TWAR) вызывает фарингиты и лимфадениты, пневмонии у подростков (см. Хламидиальные пневмонии). Возбудитель орнито-за — С. psittaci инфицирует домашних птиц, заражаются чаще работники ферм, изредка дети от попугаев. Заболевание протекает как острая фебрильная респираторная инфекция, редко как распространенная ин-терстициальная пневмония. Диагностируется серологически. Препараты выбора — эритромицин и тетрациклин, лечение осуществляется в течение 1—2 нед.

НЕКОТОРЫЕ ДРУГИЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. Болезнь от кошачьих царапин. Этиология до конца не установлена. Инкубационный период 3— 10 дней. Основной симптом — увеличение регионар-ных лимфатических узлов при незначительных общих проявлениях, последние могут отсутствовать. Этому иногда предшествует появление папулы на месте кошачьей царапины, царапины обнаруживаются у большинства заболевших. Лимфатический узел может нагнаиваться. В качестве осложнений описаны энцефалит, узловатая эритема, тромбоцитопеническая пурпура, но в большинстве случаев течение доброкачественное. Специфического лечения нет; вскрывать нагноившиеся узлы не рекомендуется.

Болезнь Кавасаки. Заболевание неизвестной этиологии, не исключают роль ретровируса. Заболевают дети до 4 лет, в основном в возрасте 1—2 лет, чаще мальчики.

Клиническая картина. Острое заболевание, начинающееся с подъема температуры тела, к которой в течение трех дней присоединяются следующие основные симптомы: 1) инъекция сосудов конъюнктивы глазного яблока без экссудата; 2) эритема слизистой оболочки рта и глотки, «клубничный» язык, гиперемия губ с последующим подсыханием, трещинами; 3) полиморфная генерализованная эритематозная крупная сыпь, напоминающая коревую, скарлатинозную; 4) изменения ладоней и подошв в виде уплотнения и покраснения кожи с последующим шелушением на третьей неделе болезни; 5) увеличение, часто одностороннее, шейных лимфатических узлов. Диагноз устанавливают при наличии высокой температуры тела и 4 из этих 5 признаков. У части детей наблюдаются стерильная пиурия и артралгия, реже кардит с сердечной недостаточностью, водянка желчного пузыря, обструктивная желтуха. Без лечения средняя длительность лихорадки 12 дней. У 20 % больных развиваются аневризмы коронарных артерий, которые в ряде случаев персистируют, при обратном их развитии могут возникать стенозы, тромбоз коронарных артерий. Аневризмы других артерий наблюдаются часто. Летальность до 0,5 %.

Диагноз. Ставится на основании указанных критериев. Характерны повышение СОЭ и тромбоци-тоз (выше 450,0- 109/л) после 10-го дня болезни.

Лечение. Ацетилсалициловая кислота в высоких дозах (80—100 мг/кг в сутки) до снижения температуры тела, после чего препарат применяют в дозе 3—5 мг/кг в сутки в течение минимум 2 мес. Доказана эффективность внутримышечного введения иммуног-лобулина по 400 мг/кг в сутки (2-часовые инфузии) в течение 4 дней. Кортикостероиды противопоказаны. Важно тщательное кардиологическое наблюдение.